Аспирација меконијума и амнионске течности

Синдром аспирације меконијума (МАС) је респираторни дистресни поремећај код новорођенчади узрокован присуством меконијума у трахеобронхијалним дисајним путевима. Фетална аспирација меконијумом обојене амнионске течности може се јавити пре или током порођаја и може довести до опструкције дисајних путева, оштећене алвеоларне размене гасова, хемијског пнеумонитисa и дисфункције сурфактанта. Ови плућни ефекти доводе до тешког несклада између вентилације и перфузије. Да ствари додатно компликује, многа одојчад са аспирацијом меконијума имају примарну или секундарну перзистентну плућну хипертензију новорођенчета као резултат хроничног интраутериног стреса и задебљања плућних крвних судова. Иако је меконијум стерилан, његово присуство у дисајним путевима може предиспонирати одојче на плућну инфекцију. Аспирација меконијума је у суштини клиничка дијагноза и увек треба посумњати код бебе са респираторним дистресом и меконијумом обојеном амнионском течношћу при рођењу.

Излучивање меконијума код цефаличних предлежаја одавно привлачи пажњу акушера. Међутим, до данас, улога меконијума као знака феталног дистреса није дефинитивно утврђена; узроци и механизам његовог излучивања, као и значај времена излучивања меконијума за исход порођаја, нису у потпуности разјашњени.

Учесталост проласка меконијума варира између 4,5 и 20% и у просеку чини 10% порођаја са цефаличним положајем фетуса чак и уз оптимално вођење труднице. Разлика у учесталости детекције меконијума објашњава се различитим контингентом испитаних трудница и породиља. Више аутора указује да присуство меконијума у амнионској течности не указује на хипоксију ни у време испитивања нити утврђује период њеног развоја, те стога не може служити као апсолутни критеријум за процену стања фетуса током порођаја.

Други истраживачи повезују ову чињеницу са рефлексном реакцијом феталног црева на неке иритације које су могле бити примећене много пре студије.

[ 1 ]

Аспирација меконијума је чешћа код превремено рођених беба. Њена учесталост варира у зависности од гестацијске старости. Једна студија је известила о аспирацији меконијума код 5,1%, 16,5% и 27,1% превремено рођених, доношених и превремено рођених беба, респективно.[ 2 ]

Верује се да излучивање меконијума указује на угрожавајуће стање фетуса.

Већина истраживача указује да присуство меконијума у амнионској течности повећава учесталост феталне хипоксије, перинаталног морталитета и морбидитета код новорођенчади. У случајевима када је амнионска течност провидна на почетку порођаја, перинатални морталитет је низак, док се код течности обојене меконијумом стопа повећава на 6%. У присуству меконијума у амнионској течности, тешка компликација неонаталног периода је синдром аспирације меконијума, што доводи до високог морталитета код новорођенчади. Међутим, само 50% новорођенчади чија је амнионска течност обојена меконијумом на рођењу имало је примарни измет у трахеји; у овој другој групи, ако су предузете мере, респираторни поремећаји (респираторни дистрес) развили су се у % случајева. Дакле, просечна учесталост симптоматског синдрома аспирације меконијума је 1-2%. Синдром аспирације се примећује код претермина, оних рођених у термину, али у стању хипоксије, и код деце са интраутериним заостајањем у расту. Синдром аспирације меконијума се ретко јавља са нормалним развојем фетуса ако се порођај догоди пре 34. недеље трудноће.

Утврђено је да интраутерини фетус са присуством меконијума у амнионској течности има нижи притисак кисеоника у пупчаној вени него са бистрим водама.

Неки аутори су повезивали пролазак меконијума са случајним пражњењем црева нормалног фетуса са преоптерећеним цревом, понекад су га повезивали са дејством различитих лекова. Међутим, у многим случајевима, обојеност амнионске течности меконијумом сигнализира угрожавајуће стање фетуса, на шта указују подаци праћења и биохемијске промене у крви.

Стога, тренутно, већина аутора има тенденцију да присуство меконијума у амнионској течности сматра знаком почетка феталне хипоксије.

Како се развија аспирација меконијума?

Фетална хипоксија може изазвати мезентерични васкуларни спазам, цревну перисталтику, опуштање аналног сфинктера и пролазак меконијума. Компресија пупчане врпце стимулише вагусни одговор што доводи до проласка меконијума чак и у нормалном феталном стању. Конвулзивни респираторни покрети, како интраутерино (као резултат феталне хипоксије), тако и непосредно након рођења, доприносе аспирацији меконијума у трахеју. Кретање меконијума у респираторне трактове малог калибра одвија се брзо, у року од 1 сата након рођења.

Последица аспирације меконијума је рана механичка опструкција дисајних путева са постепеним развојем хемијског пнеумонитиса након 48 сати. Потпуна опструкција малих дисајних путева доводи до субсегменталне ателектазе. На њих се надовезују зоне повећане аерације, које настају услед ефекта вентила („куглични вентил“) током делимичне опструкције и формирања „ваздушних замки“. Као резултат тога, однос вентилације и перфузије и компатибилност плућа се смањују, смањује се њихов дифузиони капацитет, повећава се интрапулмонално шантовање и отпор дисајних путева. На позадини повећаног дисања и неравномерне вентилације, може доћи до пуцања алвеола, што доводи до цурења ваздуха из плућа.

Вазоспазам и оштећена микроциркулација у плућима одређују дуготрајну плућну хипертензију и развој екстрапулмоналних шантова.

Амниоскопија може открити меконијум у амнионској течности пре или током порођаја. Откривање боје амнионске течности и одређивање њене оптичке густине може бити вредна метода за дијагностиковање феталног дистреса. Постоје изоловани извештаји о могућности откривања меконијума у течности помоћу ехографије.

Меконијум је зелено-црна вискозна супстанца која испуњава дебело црево фетуса. Њен хемијски састав, морфолошки и ултраструктурни подаци су добро проучени.

Утврђено је да честице меконијума величине 5-30 µm представљају врсту глукопротеина који садржи сијаломукополисахарид; када се процењују спектрофотометријски, меконијум има највећу адсорпцију на 400-450 µm. Студије су показале да повећање нивоа серотонина у води за више од 2 пута очигледно доводи до повећане перисталтике црева. Предиспонирајући фактори су:

• хипертензија;
• дијабетес мелитус;
• изоимунизација;
• касна токсикоза трудноће;
• Резус конфликт;
• године мајке;
• број порођаја и абортуса;
• историја мртворођености;
• судари са пупчаном врпцом.

У случају заплетања пупчане врпце, испуштање меконијума током порођаја се примећује код 74%. Утврђено је да се порођај брже завршава након пукнућа феталне бешике и испуштања зелене амнионске течности, што може бити повезано са високим садржајем окситоцина у меконијуму. У случају слабог порођаја, испуштање меконијума се открива код сваке пете породиље. Значај феталних фактора који утичу на испуштање меконијума у амнионску течност није довољно проучен. То укључује:

• хијалинске мембране;
• упала плућа;
• хориоамнионитис;
• еритробластоза.

Излучивање меконијума се чешће примећује када фетус тежи више од 3500 г, а код деце тежине мање од 2000 г меконијум се излучује изузетно ретко, што може бити последица његовог незнатног накупљања у цревима фетуса током превременог порођаја или смањене осетљивости превремено рођених беба на хипоксично стање.

Током порођаја, фетус може аспирирати амнионску течност, и чисту и ону која садржи микроорганизме (чак и гној) и крв. Ово може изазвати пролазну тахипнеју или перзистентну плућну хипертензију. Ако је течност гнојна, примењују се антибиотици како би се спречила упала плућа.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Тактика вођења трудноће и порођаја у присуству меконијума у води није коначно решена. Постоје појединачни извештаји о значају времена испуштања меконијума и степена његове обојености на исход порођаја за фетус и новорођенче.

Примећено је да се обојеност амнионске течности након испуштања меконијума прво појављује на дну материце код цефаличних предлежаја фетуса. Затим се обоји цела маса амнионске течности, укључујући и предњи део. Обојеност ноктију и коже фетуса меконијумским пигментима, као и љуспицама казеозне масти, директно зависи од времена испуштања меконијума: обојеност ноктију фетуса јавља се након 4-6 сати, а љуспица масти - након 12-15 сати.

Такође се сугерише да се меконијум може појавити у другом тромесечју трудноће и остати тамо до почетка хитног порођаја, током којег се тумачи као знак кршења виталних функција фетуса. Постоје и докази да је појава меконијума у води знак смрти фетуса у другом тромесечју трудноће.

Током порођаја, рани меконијум у амнионској течности је примећен код 78,8%, а каснији - код 21,2%. Рани минорни улазак меконијума у амнионску течност, примећен код 50% трудница са водом обојеном меконијумом, није био праћен повећањем морбидитета или морталитета фетуса и новорођенчади. Масивни улазак меконијума је био праћен повећаним морбидитетом и морталитетом новорођенчади у компликованим трудноћама.

Постоје супротстављена мишљења у вези са дијагностичким значајем природе меконијума који се налази у амнионској течности. Неки аутори сматрају да униформно бојење амнионске течности меконијумом указује на продужени фетални дистрес, док суспендоване грудвице и љуспице указују на краткотрајну феталну реакцију. Повећање садржаја меконијума је неповољан прогностички знак.

Неки аутори карактеришу светлозелени меконијум као „стар, течан, слаб“ и опаснији за фетус, а тамнозелени као „свеж, скорашњи, густ“ и мање опасан, будући да његова веза са перинаталним морталитетом није утврђена. Насупрот томе, Фентон, Стир (1962) су указали да је при срчаној фреквенцији фетуса од 110 откуцаја/мин и присуству густог меконијума перинатални морталитет био 21,4%, при слабо обојеним водема - 3,5%, при бистрим водема - 1,2%. Такође је утврђено да при присуству густог меконијума у водема и отварању грлића материце за 2-4 цм долази до смањења pH вредности феталне крви.

Штавише, утврђена је корелација између природе меконијума, pH вредности феталне крви и стања новорођенчади према Апгар скали. Дакле, према подацима истраживања, са густим меконијумом у води на почетку порођаја, pH вредност феталне крви је била испод 7,25 код 64%, а Апгар скор код 100% је био 6 поена или нижи. Истовремено, присуство меконијума у амнионској течности без других симптома (ацидоза, успоравање срчаног ритма фетуса) не може се сматрати доказом погоршања стања фетуса и, у том смислу, нема потребе за форсирањем порођаја. Истовремено, кад год се појаве абнормалности срчаног ритма фетуса, у присуству меконијума у води, ризик за фетус се повећава у поређењу са чистом водом.

Да би се смањио ризик од компликација за фетус и новорођенче повезаних са асфиксијом, у присуству меконијума у води, препоручује се прибегавање оперативном порођају при pH вредности од 7,20 и ниже. Уколико постоје абнормалности у срчаној фреквенцији фетуса према кардиотокографији, онда је порођај индикован у случају преацидозе (pH 7,24-7,20).

У том смислу, током порођаја, када је вода обојена меконијумом, већина истраживача истиче препоручљивост праћења стања фетуса. Приликом спровођења свеобухватне процене стања фетуса током порођаја, могуће је смањити перинатални морталитет у присуству меконијума у води на 0,46%.

Учесталост хируршких интервенција у присуству меконијума у водама је 25,2% наспрам 10,9% у чистим водама.

Важно је напоменути да током царског реза меконијум може ући у трбушну дупљу, што може довести до грануломатозне реакције на страно тело, што може резултирати адхезијама и боловима у стомаку.

Једна од тешких компликација неонаталног периода са присуством меконијума у води је синдром аспирације меконијума, чија се учесталост креће од 1 до 3%. Чешће се јавља код фетуса са раним и обилним меконијумом него са његовим лаким и касним излучивањем. Код густог меконијумског бојења амнионске течности у почетном периоду порођаја, његова аспирација се јавља код 6,7%. Примећено је да код пролаза меконијума у амнионску течност, 10-30% новорођенчади развија респираторне поремећаје различитог степена. Синдром аспирације меконијума се чешће примећује код доношених и претермина са акутном хипоксијом. Хипоксични стрес доводи до повећања респираторних покрета фетуса, а меконијумом обојена амнионска течност се аспирира. Честице меконијума продиру дубоко у алвеоле, узрокујући хемијске и морфолошке промене у плућном ткиву. У неким случајевима, аспирација меконијума може се јавити у хроничнијем облику, што може допринети развоју акутне интраутерине пнеумоније.

Аспирација меконијума је важан узрок неонаталне смртности, са стопама, иако нижим од стопа код болести хијалине мембране, и даље представљају висок проценат - 19-34%. Стога је синдром аспирације меконијума важан клинички проблем са којим се суочавају неонатолози на одељењу интензивне неге.

Да би се спречио развој респираторне патологије код новорођенчади, већина аутора указује на потребу да се аспирација током порођаја сведе на минимум. Аспирирани меконијум треба усисавати катетером током 2-3 сата. Потреба за пажљивим вођењем порођаја и хитним усисавањем меконијума из горњих дисајних путева је важна превентивна мера за спречавање неонаталног морталитета.

Дакле, подаци доступни у литератури указују на то да дијагностичка и прогностичка вредност меконијума у амнионској течности није дефинитивно утврђена. Међутим, већина аутора сматра присуство меконијума у амнионској течности знаком феталног дистреса.

Праћење и посматрање током порођаја коришћењем савремених дијагностичких метода (кардиотокографија, амниоскопија, одређивање ацидобазне равнотеже феталне крви, pH-метрија амнионске течности) код породиља са присуством меконијума у води омогућава нам да разјаснимо стање фетуса током порођаја и одредимо даљу тактику порођаја.

На крају физиолошке трудноће, у одсуству било каквих абнормалности у стању фетуса, карактеристична амниоскопска слика је умерена количина провидне (ређе „млечне“) воде са умерено високим садржајем лако покретних љуспица казеозне масти. Детекција меконијума у води се сматра знаком феталног дистреса. Меконијумски пигменти боје воду у зелено. Ова обојеност траје дуго и може се открити након неколико сати и дана. Прорачуни Е. Залинга су показали да је код живог фетуса потребно најмање 4-6 дана да се меконијум елиминише из амнионске шупљине. Сходно томе, немогуће је не приметити меконијум приликом праћења свака 2 дана. Примећено је да се асфиксија новорођенчади примећује 1,5-2,4 пута чешће у присуству меконијума у води него у бистрој води.

Ради побољшања дијагностике стања фетуса током порођаја у присуству меконијума у амнионској течности, спроведена је свеобухватна процена стања фетуса, која је обухватала кардиотокографију, амниоскопију, одређивање кисело-базног стања крви фетуса и мајке и праћење pH-метрије амнионске течности. Клиничка анализа тока порођаја спроведена је код 700 породиља, укључујући 300 са присуством меконијума у амнионској течности; код 400 породиља (контролна група) - 150 породиља са благовременим пражњењем воде и 250 породиља са превременим пражњењем воде. Клиничка и физиолошка истраживања спроведена су код 236 породиља.

Добијени информациони низ од 148 обележја је статистички обрађен на рачунару ES-1060 коришћењем америчког пакета примењених статистичких програма.

Спроведеним студијама је утврђено да је број побачаја и спонтаних побачаја у анамнези био 2-2,5 пута већи у групи са меконијумом у води. Међу женама које су поново рађале, 50% жена је имало компликоване претходне порођаје (хируршке интервенције, интрапартална смрт плода), што није примећено у контролној групи породиља. Скоро свака друга породиља у главној групи имала је компликовану трудноћу. Треба нагласити да су само породиље у главној групи патиле од нефропатије. Едем и анемија трудноће били су двоструко чешћи код породиља са меконијумом у води.

Старије првороткиње су такође преовладавале у главној групи, што потврђује мишљење горе поменутих аутора о значају старости мајке у проласку меконијума.

Очигледно је да се у случају тешких истовремених болести мајке и компликација трудноће, пре свега мењају услови исхране и размене гасова фетуса, узроковани поремећајем утероплацентарне циркулације крви, што може довести до преласка меконијума у амнионску течност.

Откривена је одређена зависност између клиничког тока трудноће и порођаја и стања фетуса и новорођенчета. Тако је откривена висока зависност између нефропатије и током трудноће и током порођаја, слабости порођаја, абнормалности уметања главе, обмотавања пупчане врпце око врата фетуса и ниских Апгар резултата новорођенчади. Свака трећа породиља која пати од нефропатије (35,3%) и слабости порођаја (36,1%) имала је новорођенчад са Апгар резултатом од 6 поена или мање. Студије су показале да код нефропатије фетус доживљава хипоксију само током проласка меконијума; асфиксија новорођенчади се повећава 2,5 пута у поређењу са контролом. Треба напоменути да пролазак меконијума не зависи толико од степена токсикозе колико од њеног трајања.

Код породиља са присуством меконијума у амнионској течности, примећено је дуже трајање порођаја (13,6 ± 0,47 h) у поређењу са контролном групом (11,26 ± 0,61 h).

Свако друго новорођенче рођено у асфиксији имало је пупчану врпцу обмотану око врата фетуса (50%), а свако пето (19,4%) имало је аномалије у постављању главе.

Компликације порођаја одредиле су висок проценат оперативних порођаја (14,33%), у чијој структури царски рез чинио је 7,66%, акушерске форцепсе и вакуум екстракција фетуса - 6,67%.

Упркос чињеници да литература садржи извештаје о ниској корелацији (22,3%) између хируршких интервенција и меконијумског бојења амнионске течности, откривена је висока зависност између начина порођаја и ниских Апгар резултата. Тако је асфиксија новорођенчади током примене абдоминалних акушерских форцепса примећена код 83,3%, током вакуум екстракције фетуса - код 40%, а царског реза - код 34,7%.

Убрзање порођаја фетуса активирањем порођаја (кинин, окситоцин), као и употреба акушерских пинцета и вакуум екстрактора, погоршава патолошко стање фетуса, који је на ивици отказивања компензаторних способности. У присуству меконијума у води и појавама метаболичке ацидозе код фетуса, чак и физиолошки текући порођај може бити такво оптерећење да у сваком тренутку може довести до отказа компензаторних механизама фетуса.

Асфиксија новорођенчади, примећена код 12% уз присуство меконијума у води, била је узрок тешке компликације неонаталног периода - синдрома аспирације меконијума (16,65%). Хипоксични стрес доводи до повећања респираторних покрета фетуса и аспирације амнионске течности. Синдром аспирације меконијума је важан узрок неонаталног морталитета. Према нашим запажањима, синдром аспирације меконијума код асфиксије новорођенчади довео је до смртног исхода код 5,5%, што је у складу са подацима из литературе који указују на повећање перинаталног морталитета код ове патологије на 7,5%.

Дакле, подаци убедљиво показују да примесу меконијума у води треба сматрати знаком феталног дистреса. Клиничка и физиолошка студија показала је да се у присуству меконијума у води, индекси кисело-базне равнотеже феталне крви значајно разликују од оних у контролној групи. Значајно смањење pH вредности крви (7,26 ± 0,004) и базног дефицита (-6,75 ± 0,46) већ на почетку порођаја у присуству меконијума у води указује на напрезање компензаторних механизама фетуса. Наша запажања указују на исцрпљивање резервних капацитета фетуса у присуству меконијума у води, што је омогућило откривање преацидозе у његовој крви (pH 7,24-7,21) на почетку порођаја код 45,7%, а на крају периода дилатације - двоструко чешће (80%), што је у складу са подацима Старкса (1980), у чијим је студијама примећена значајна ацидоза у крви код фетуса који су излучили меконијум.

У групи новорођенчади са Апгар скором од 6 поена или мање, индекси ацидобазне равнотеже (АБР) феталне крви одражавају патолошку ацидозу: на почетку порођаја, pH је 7,25 ± 0,07; BE је 7,22 ± 0,88; на крају периода дилатације, pH је 7,21 ± 0,006; BE је 11,26 ± 1,52; повећање pCO2 _, посебно у другом периоду порођаја (54,70 ± 1,60), указује на присуство респираторне ацидозе.

Резултати студија открили су везу између индекса ацидобазне равнотеже крви фетуса и ниских Апгар резултата новорођенчади у присуству меконијума у амнионској течности. Индекси ацидобазне равнотеже крви мајке у овим случајевима се не разликују од недвосмислених вредности у контролној групи и налазе се у физиолошким границама. Делта pH не пружа додатне дијагностичке информације, јер се овај индекс мења готово искључиво због феталне компоненте. Ови подаци су у супротности са извештајима неких аутора који указују на промену ацидобазне равнотеже крви мајке повезану са интраутерином феталном хипоксијом.

Утврђена је јасна корелација између pH вредности феталне крви и pH вредности амнионске течности. Ниже вредности pH вредности меконијумом обојене амнионске течности (7,18 ± 0,08) на почетку порођаја и 6,86 ± 0,04 на крају периода дилатације спадају у „препатолошку зону“ – зону високог ризика за фетус, и одражавају исцрпљивање компензаторних ресурса интраутериног фетуса.

Код феталне хипоксије, pH вредност воде се смањује на 6,92, код благе асфиксије износи 6,93, код тешке асфиксије - 6,66. Код феталне хипоксије, смањење pH вредности воде и феталне крви узроковано је ослобађањем велике количине киселих метаболичких продуката из тела фетуса у амнионску течност. Смањење pH вредности амнионске течности (6,67 ± 0,11 на почетку порођаја и 6,48 ± 0,14 на крају другог периода порођаја) код групе новорођенчади са ниским резултатима на Апгар скали указује на тешку ацидозу, посебно у другом периоду, када се реакција амнионске течности значајно помера на киселу страну, и што је значајнија, то је стање фетуса теже. Пуферски капацитет амнионске течности је упола мањи од пуферског капацитета феталне крви, због чега је исцрпљивање њених ресурса брже и, код феталне хипоксије, ацидоза је изражена у много већој мери. Смањење пуферског капацитета воде манифестује се код феталне хипоксије, а присуство меконијума се манифестује у облику повећања интрасатних флуктуација pH воде на 0,04 ± 0,001 наспрам 0,02 ± 0,0007 у контроли у присуству лагане амнионске течности. Поред тога, повећање интрасатних флуктуација pH амнионске течности може се десити раније него смањење апсолутне вредности њиховог pH, што омогућава благовремено откривање почетних знакова феталног дистреса током порођаја.

Кардиотокографија у присуству меконијума у води доводи до смањења амплитуде осцилација (6,22 ± 0,27) и миокардног рефлекса (10,52 ± 0,88), што указује на смањење резервног капацитета фетуса и у складу је са резултатима Кребса и др. (1980).

У присуству меконијума у водама, патолошка успоравања су регистрована четири пута чешће (35,4 ± 4,69) него у чистим водама (8,33 ± 3,56), што указује на кршење виталних функција фетуса. Међутим, у нашим запажањима забележени су лажно позитивни и лажно негативни резултати. Тако, уз нормалне показатеље ацидобазне равнотеже крви фетуса, патолошка успоравања су регистрована у 24% случајева, док су уз присуство ацидозе у његовој крви, нормални показатељи кардиотокографије регистровани у 60%.

Појава меконијума са нормалним CTG вредностима и нормалним pH феталном крвљу може бити привремено компензована фаза поремећаја његових виталних функција; међутим, кад год се поремећаји феталног срца појаве у присуству меконијума у води, ризик за то је већи него код чисте воде.

Да бисмо утврдили дијагностички значај различитих метода за процену стања фетуса у присуству меконијума у води, први пут смо спровели корелациону анализу, која нам је омогућила да успоставимо везу између различитих знакова. Матрице корелације су састављене за сваку групу посебно и за сваку фазу порођајног чина.

У присуству меконијума у амнионској течности, pH вредност феталне крви је била у високој корелацији са pH вредности течности и њеним интрасатним флуктуацијама, касним децелерацијама; pH вредност течности обојене меконијумом је ступила у корелацију са миокардним рефлексом, амплитудом осцилација и децелерацијама. Просечна фреквенција је била у корелацији са децелерацијама.

Висока корелација са Апгар скором је пронађена за pH феталне крви, pH амнионске течности, флуктуације pH амнионске течности током сата, касна успорења и pCO2 _{феталне} крви. Није пронађена корелација између pH феталне крви и крви мајке.

Спроведена студија нам је омогућила да развијемо метод за свеобухватну процену стања фетуса током порођаја у присуству меконијума у амнионској течности:

• Током порођаја, све породиље се подвргавају кардиотокографији како би се утврдила просечна фреквенција откуцаја срца фетуса, амплитуда осцилација, вредност миокардног рефлекса и патолошка успоравања. Без обзира на очитавања ЦТГ-а, врши се амниоскопија;
• Ако се у води открије меконијум, отвара се амнионска кеса и испитује се киселинско-базна равнотежа феталне крви помоћу Залингове методе;
• ако ацидобазна равнотежа феталне крви указује на интраутерину тегобу, врши се хитан порођај;
• Ако је pH воде константно повољан, стање фетуса се даље прати до краја порођаја; ако се ацидоза у амнионској течности повећа, Залингов тест се понавља.

Главне компликације трудноће у присуству меконијума у води су касна токсикоза (28,9%) и анемија трудница (12%), које се код њих јављају двоструко чешће него у контролној групи.

Код жена које се порађају са присуством меконијума у води, главне компликације порођајног чина су абнормалности порођајног тока (31,3%), нефропатија (19,3%), обмотавање пупчане врпце око врата фетуса (21%) и абнормалности уметања главе (4,6%), примећене двоструко чешће него у контролној групи.

У присуству меконијума у води, примећује се висока учесталост хируршких интервенција (14,33%), у чијој структури царски рез чини 7%, примена акушерских форцепса - 2% (абдоминално), абдоминални вакуум екстрактор - 1,67%.

У присуству меконијума у води, неонатална асфиксија се јавља 6 пута чешће него у упоредној групи. Тешка компликација неонаталног периода - синдром аспирације меконијума - узрок је смрти код 5,5% новорођенчади.

Мултиваријантна дискриминантна анализа омогућила је предвиђање оперативног порођаја у интересу фетуса код 84% породиља са присуством меконијума у води, а стање новорођенчета код 76%.

Висока учесталост компликација током трудноће, порођаја, хируршких интервенција, као и свеобухватно праћење стања фетуса, омогућава нам да породиље са присуством меконијума у амнионској течности сврстамо у групу високог ризика која захтева интензивно праћење током порођаја.