Анемични синдром

Анемични синдром је патолошко стање узроковано смањењем броја црвених крвних зрнаца и хемоглобина у јединици циркулишуће крви. Прави анемични синдром мора се разликовати од хемодилуције, која је узрокована масивном трансфузијом крвних супституената и праћена је или апсолутним смањењем броја циркулишућих црвених крвних зрнаца или смањењем садржаја хемоглобина у њима.

[ 1 ], [ 2 ]

Како се манифестује анемични синдром?

Акутни анемијски синдром, са изузетком неких карактеристика, манифестује се на исти начин: еуфорија или депресија свести; бледа кожа, тахикардија, почетне манифестације хеморагичног шока, вртоглавица, треперење мрља пред очима, смањен вид, тинитус, диспнеја, палпитације; аускултација - „дувајући“ систолни шум на врху. Како се анемија повећава и компензаторне реакције смањују, артеријски притисак прогресивно опада, а тахикардија се повећава.

Према класификацији ИА Касирског и ГА Алексејева, постоје 3 врсте анемијског синдрома:

• постхеморагични анемијски синдром - због хеморагије;
• хемијски анемични синдром - због кршења стварања крви;
• хемолитичко-анемијски синдром - због уништавања црвених крвних зрнаца.

Поред тога, прави се разлика између акутне, хроничне и акутне на позадини хроничне анемије.

Према запремини губитка крви, подељен је на 3 степена, који одређују његову тежину: I - до 15% БЦЦ - благи; II - од 15 до 50% - тежак; III - преко 50% се сматра прекомерним, јер се код таквог губитка крви, чак и уз непосредну надокнаду, формирају неповратне промене у систему хомеостазе.

На тежину клиничких манифестација и исход губитка крви утичу многи фактори. Најважнији су:

1. старост пацијента - деца, због несавршености механизама компензације, и старије особе, због исцрпљености, веома тешко толеришу чак и мањи губитак крви;
2. брзина - што је крварење снажније, то се брже исцрпљују механизми компензације, стога се артеријско крварење класификује као најопасније;
3. место хеморагије - интракранијални хематоми, хемоперикардијум, плућна хеморагија не изазивају значајан губитак крви, али су најопаснија због тешких функционалних поремећаја;
4. Стање особе пре крварења - анемична стања, недостатак витамина, хроничне болести доводе до брзе функционалне декомпензације чак и уз мањи губитак крви.

Губитак крви до 500 мл се лако и одмах надокнађује мањим венским спазмом, без изазивања функционалних поремећаја (стога је донација апсолутно безбедна).

Губитак крви до литра (условно) изазива иритацију волуменских рецептора вена, што доводи до њиховог перзистентног и тоталног спазма. Не развијају се хемодинамски поремећаји. Губитак крви се надокнађује за 2-3 дана активирањем сопствене хематопоезе. Стога, ако за то нема посебних разлога, ометање крвотока трансфузијом раствора или додатном стимулацијом хематопоезе нема смисла.

Код губитка крви већег од једног литра, поред иритације волуменских рецептора вена, иритирају се и алфа рецептори артерија, који су присутни у свим артеријама, са изузетком централних, обезбеђујући проток крви до виталних органа: срца, плућа и мозга. Симпатички нервни систем је узбуђен, функција надбубрежних жлезда је стимулисана (неурохуморална реакција) и кора надбубрежне жлезде ослобађа огромну количину катехоламина у крв: адреналин - 50-100 пута више од нормалног, норадреналин - 5-10 пута. Како се процес појачава, ово прво изазива спазам капилара, затим малих и све већих, осим оних без алфа рецептора. Контрактилна функција миокарда је стимулисана развојем тахикардије, слезина и јетра се контрахују са ослобађањем крви из депоа, отварају се артериовенски шантови у плућима. Све ово заједно се дефинише као развој синдрома централизације циркулације крви. Ова компензаторна реакција омогућава одржавање нормалног крвног притиска и нивоа хемоглобина неко време. Почињу да се смањују тек након 2-3 сата. Ово време је најоптималније за заустављање крварења и исправљање губитка крви.

Уколико се то не деси, развијају се хиповолемија и хеморагични шок, чија је тежина одређена нивоом артеријског притиска, пулсом, диурезом и садржајем хемоглобина и хематокрита у крви. То се објашњава исцрпљивањем механизама компензације неурорефлекса: ангиоспазам се замењује вазодилатацијом са смањењем протока крви у судовима свих нивоа са стазом еритроцита, поремећајем метаболизма ткива и развојем метаболичке ацидозе. Кора надбубрежне жлезде повећава производњу кетостероида за 3,5 пута, који активирају хипофизу са повећањем производње алдостерона и антидиуретичког хормона.

Као резултат тога, не само да долази до спазма бубрежних судова, већ се отварају бајпас артериовенски шантови, искључујући јукстогломеруларни апарат са наглим смањењем диурезе, све до потпуне анурије. Бубрези први указују на присуство и тежину губитка крви, а обнављање диурезе се користи за процену ефикасности надокнаде губитка крви. Хормонске промене блокирају ослобађање плазме из крвотока у интерстицијум, што, уз поремећену микроциркулацију, додатно компликује метаболизам ткива, погоршава ацидозу и вишеструку инсуфицијенцију органа.

Развијајући механизми адаптације као одговор на губитак крви не заустављају се чак ни уз непосредно обнављање БЦЦ-а. Након надокнађивања губитка крви, артеријски притисак остаје смањен још 3-6 сати, проток крви у бубрезима - 3-9 сати, у плућима - 1-2 сата, а микроциркулација се обнавља тек 4.-7. дана. Потпуно елиминисање свих поремећаја настаје тек након много дана и недеља.

Губитак крви до 500 мл се сматра физиолошким, а обнављање волумена циркулишуће крви (ЦКК) се дешава независно. Разумете, нећете трансфузирати крв даваоцу након ексфузије.

У случају губитка крви до литра, овом питању се приступа диференцирано. Ако пацијент одржава крвни притисак, тахикардија не прелази 100 у минути, диуреза је нормална - боље је не ометати крвоток и систем хомеостазе, како се не би пореметила компензаторно-адаптивна реакција. Само развој таквих стања, анемични синдром и хеморагични шок, су индикација за интензивну терапију.

У таквим случајевима, корекција почиње већ на месту инцидента и током транспорта. Поред процене општег стања, потребно је узети у обзир крвни притисак и пулс. Ако се крвни притисак одржава унутар 100 mm Hg, нема потребе за трансфузијом лекова против шока.

Када крвни притисак падне испод -90 mm Hg, врши се кап по кап трансфузија колоидних крвних замена. Смањење крвног притиска испод 70 mm Hg је индикација за млазну трансфузију раствора. Њихова запремина током транспорта не би требало да прелази један литар. Препоручљиво је користити аутотрансфузију крви подизањем доњих екстремитета, јер садрже до 18% базалног крвног притиска.

Када се пацијент прими у болницу, немогуће је хитно утврдити праву запремину губитка крви. Стога се параклиничке методе користе за приближну процену стања, јер оне у већој мери одражавају стање система хомеостазе. Свеобухватна процена се заснива на следећим индикаторима: крвни притисак, пулс, централни венски притисак (ЦВП), сатна диуреза, хематокрит, садржај хемоглобина и еритроцити.

Акутни анемијски синдром и хеморагични шок су у надлежности анестезиолога и реаниматолога. Бесмислено је започињати га без заустављања крварења, штавише, интензитет крварења може се повећати.

Главни критеријуми за надокнаду губитка крви су: стабилан артеријски притисак на нивоу од 110/70 mm Hg; пулс унутар 90 у минути; централни венски притисак на нивоу од 4-5 cm H2O; хемоглобин у крви на нивоу од 110 g/l; диуреза преко 601 ml на сат. У овом случају, диуреза је најважнији показатељ обнављања базалномозне плоче (БЦК). Било којим начином стимулације: адекватном инфузионом терапијом, стимулацијом еуфилином и лазиксом - излучивање урина треба да се обнови у року од 12 сати. У супротном, долази до некрозе бубрежних тубула са развојем иреверзибилне бубрежне инсуфицијенције. Анемијски синдром је праћен хипоксијом, формирајући хемијски облик хипоксичног синдрома.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]