Уринарни албумин и дијабетичка нефропатија

Лабораторијски критеријум који карактерише развој израженог стадијума дијабетичке нефропатије је протеинурија (обично са непромењеним седиментом урина), смањена СЦФ и повећана азотемија (концентрација урее и креатинина у крвном серуму). Код 30% пацијената развија се нефротски синдром (масивна протеинурија - више од 3,5 г/дан, хипоалбуминемија, хиперхолестеролемија, едем). Од тренутка појаве константне протеинурије, брзина смањења СЦФ је у просеку 2 мл/мин. месечно, што доводи до развоја терминалне хроничне бубрежне инсуфицијенције већ 5-7 година након откривања протеинурије.

Фазе развоја дијабетичке нефропатије

Позорница	Клиничке и лабораторијске карактеристике	Временски рокови развоја
Хиперфункција бубрега	Повећање SCF-а више од 140 мл/мин Повећан бубрежни проток крви, хипертрофија бубрега, нормоалбуминурија (мање од 30 мг/дан).	На почетку болести
Почетне структурне промене у бубрежном ткиву	Задебљање базалних мембрана гломеруларних капилара, ширење мезангијума, висок SCF перзистира, нормоалбуминурија (мање од 30 мг/дан)	2-5 година
Почетна нефропатија	Микроалбуминурија (30-300 мг/дан) СЦФ је висок или нормалан. Интермитентно повећање крвног притиска.	5-15 година
Тешка нефропатија	Протеинурија (више од 500 мг/дан) СЦФ нормалан или умерено смањен Артеријска хипертензија	10-25 година
Уремија	Смањење SCF на мање од 10 ml/min	Више од 20 година од почетка дијабетес мелитуса или 5-7 година од појаве протеинурије
	Артеријска хипертензија Симптоми интоксикације

У фази хроничне бубрежне инсуфицијенције, лабораторијски тестови нам омогућавају да одредимо тактику за лечење пацијената са дијабетес мелитусом.

• Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције код пацијената са дијабетесом мелитусом типа 1, дневна потреба за инсулином нагло опада, а као резултат тога повећава се учесталост хипогликемијских стања, што захтева смањење дозе инсулина.
• Пацијентима са дијабетесом мелитусом типа 2 који узимају оралне хипогликемијске лекове препоручује се прелазак на инсулинску терапију ако се развије хронична бубрежна инсуфицијенција, јер се већина ових лекова метаболише и излучује путем бубрега.
• Ако је концентрација серумског креатинина већа од 500 μmol/L (5,5 mg%), потребно је размотрити припрему пацијента за хемодијализу.
• Концентрација серумског креатинина од 600-700 μmol/L (8-9 mg%) и брзина гломерулске филтрације (GFR) мања од 10 ml/min сматрају се индикацијама за трансплантацију бубрега.
• Повећање концентрације креатинина у крвном серуму на 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) и смањење SCF на мање од 10 ml/min сматрају се индикацијом за програмирану хемодијализу.

Бубрежна инсуфицијенција повезана са дијабетичком нефропатијом је директан узрок смрти у приближно половини случајева дијабетес мелитуса типа 2. Веома је важно да лекар често спроводи лабораторијске тестове како би пратио динамику дијабетичке нефропатије. Према препорукама стручњака СЗО, у одсуству протеинурије, треба извршити тестирање микроалбуминурије:

• код пацијената са дијабетес мелитусом типа 1, најмање једном годишње након 5 година од почетка болести (ако се дијабетес мелитус јави након пубертета) и најмање једном годишње од тренутка дијагнозе дијабетеса у доби до 12 година;
• код пацијената са дијабетесом мелитусом типа 2 најмање једном годишње од тренутка дијагнозе.

Уз нормално излучивање албумина урином, треба тежити одржавању фракције гликозилираног хемоглобина (HbA1c _)на нивоу не већем од 6%.

У присуству протеинурије код пацијената са дијабетес мелитусом, стопа повећања протеинурије (у дневном урину) и стопа смањења СЦФ се испитују најмање једном на сваких 4-6 месеци.

Тренутно, тест микроалбуминурије треба сматрати индикатором функције плазма мембрана високо диференцираних ћелија. Нормално, негативно наелектрисани албумин не пролази кроз гломеруларни филтер бубрега, првенствено због присуства високог негативног наелектрисања на површини епителних ћелија. Ово наелектрисање је последица структуре фосфолипида ћелијских мембрана, богатих полиенским (полинезасићеним) масним киселинама. Смањење броја двоструких веза у ацилним остацима фосфолипида смањује негативно наелектрисање, а албумин почиње да се филтрира у примарни урин у повећаним количинама. Све ове промене се јављају током развоја атеросклерозе, па се микроалбуминурија развија код пацијената са наследним облицима ГЛП, коронарне болести срца (ИБС), артеријске хипертензије, као и код 10% практично здравих људи (у скрининг студијама) и код пацијената са поремећеном толеранцијом на глукозу. Промене у структури фосфолипида плазма мембрана високо диференцираних ћелија јављају се код атеросклерозе и одмах утичу на наелектрисање мембрана, па нам проучавање микроалбуминурије омогућава да идентификујемо ране стадијуме болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]