Албумин у урину и дијабетична нефропатија

Лаборатори критеријум карактеризацију еволуција фазу изразио дијабетичне нефропатију - протеинурија (обично уз немодификованог седименту урина), као и смањење ЈГФ повећању азотемијом (концентрације урее и креатинина у крвном серуму). У 30% пацијената развије нефротски синдром (протеинурије масивне - више од 3,5 г / д, хипоалбуминемија, хиперхолестеролемија, отицање). Од појаве протеинурије константном стопом од ГФР назадовање просека од 2 мл / мин.мес која доводи до развоја терминалне бубрежне инсуфицијенције после 5-7 година након откривања протеинурије.

Фазе развоја дијабетске нефропатије

Сцена	Клиничке и лабораторијске карактеристике	Услови развоја
Хиперфункција бубрега	Повећан ГФР више од 140 мл / мин Повећање бубрежног тока крви Хипертрофија бубрега Нормоалбуминурија (мање од 30 мг / дан)	На почетку болести
Иницијалне структурне промене у бубрежном ткиву	Нормалноалбуминурија (мање од 30 мг / дневно), смањује концентрацију бубрега,	2-5 година
Непропатија се усмерава	Мицроалбуминурија (30-300 мг / дан) ГФР висок или нормалан Ниског крвног притиска се повећава	5-15 година
Тешка нефропатија	Протеинурија (више од 500 мг дневно) ГФР нормална или умерено смањена артеријска хипертензија	10-25 година
Ураемиа	Смањење ГФР мање од 10 мл / мин	Више од 20 година од почетка дијабетеса или 5-7 година од појаве протеинурије
	Симптоми интоксикације

У фази хроничне реналне инсуфицијенције, лабораторијски тестови омогућавају одређивање тактике управљања пацијентима са дијабетес мелитусом.

• Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције код пацијената са дијабетесом типа 1, дневна потреба за инсулином нагло се смањује, у вези са овим се повећава учесталост хипогликемичних стања, што захтева смањење дозе инсулина.
• Пацијенти са типом 2 дијабетеса узимање оралних хипогликемичких агенаса, у хроничној бубрежној инсуфицијенцији развоју препоручује превести на инсулин, као и већина ових лекова се метаболишу и излучују преко бубрега.
• Када је концентрација креатинина у крвном серуму већа од 500 μмол / л (5,5 мг%), потребно је размотрити припрему пацијента за хемодијализу.
• Концентрације креатинина серума од 600-700 μмол / Л (8-9 мг%) и брзина гломеруларне филтрације (ГФР) мање од 10 мл / мин се сматрају индикацијама за трансплантацију бубрега.
• Повећање концентрације креатинина у крвном серуму за 1000-1200 микромола / Л (12-16 мг%) и смањење ЈГФ мање од 10 мл / мин сматра индикацију за софтверски хемодијализе.

Бубрежна инсуфицијенција удружена са дијабетесне нефропатије, је директан узрок смрти код око половине случајева дијабетеса типа 2 су веома важни за клиничко учесталост лабораторијских испитивања за посматрање динамику развоја дијабетесне нефропатије. Према препоруци стручњака СЗО, у одсуству протеинурије, требало би извести студију о микроалбуминурии:

• код пацијената са типом 1 дијабетеса најмање 1 пут годишње након 5 година од почетка болести (у случају дијабетеса након пубертета), и најмање 1 пут годишње од дијагнозе дијабетеса пре старости од 12 година;
• код пацијената са дијабетесом типа 2, најмање једном годишње од времена дијагнозе.

У нормалном уринарног албумина излучивања треба тежити да одржи дио гликозилованом хемоглобина (ХБА _{1 ц} ) на нивоу не више од 6%.

У присуству протеинурије код пацијената са дијабетесом мелитусом, брзина повећања протеинурије (у дневном урину) и стопа редукције ГФР се испитује најмање једном на сваких 4-6 месеци.

Тренутно, тест микроалбуминрурииу треба сматрати као индикатор функције оцењивања плазма мембране високо диференцираних ћелија. Обично је негативно наелектрисан албумина не пролази кроз филтер бубрега гломеруларну, првенствено због присуства високог негативног набоја на површини епителних ћелија. Ова накнада се одређује структура фосфолипида ћелијских мембрана, богате полиенски (полинезасићене масне киселине). Смањење броја двоструких веза у ацил остатака фосфолипида смањује негативно наелектрисање, а албумина почиње да се филтрира у примарни урин у повећаним количинама. Све ове промене дешавају у развоју атеросклерозе, па микроалбуминоурију развија код пацијената са наследним облицима ЛЛА, коронарне болести срца (ЦХД), хипертензију, и 10% здравих људи (када је скрининг студија) и код пацијената са оштећеном толеранцијом на глукозу. Промене у структури фосфолипида мембрана високоразвијених диференцираних ћелија плазме јављају у атеросклерозе и одмах утиче на набој мембране, тако проучавање микроалбуминурије вам омогућава да открију ране фазе болести.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]