
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Акутна инсуфицијенција десне коморе код деце
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025
Након операције срца, појава акутне инсуфицијенције десне коморе повезана је са развојем резидуалне плућне хипертензије (систолни облик) или са смањењем контрактилности десне коморе (дијастолни облик).
Код мале деце са „бледим“ конгениталним срчаним манама праћеним реверзибилном плућном хипертензијом, главним разлогом незадовољавајућих резултата хируршког лечења сматра се формирање плућних хипертензивних криза. Плућне хипертензивне кризе представљају нагло пароксизмално повећање отпора плућних артериола, што спречава проток крви у лево срце и прати га нагли пораст ЦВП. Значајно смањење плућног протока крви у комбинацији са смањењем преоптерећења леве коморе доводи до развоја хипоксемије, смањења ЦО, коронарне хипоперфузије и, на крају, до смрти пацијента. За спровођење плућних хипертензивних криза, уз волуменско преоптерећење плућне циркулације, неопходно је присуство хипертрофиране мишићне мембране (туница медиа) плућних артериола.
Плућни васкуларни корито новорођенчади и мале деце (до две године) са реверзибилном плућном хипертензијом карактерише се израженом реактивношћу. То се објашњава хроничним оштећењем ендотела плућних судова повећаним притиском и повећаним протоком крви у њима, што доводи до губитка фактора релаксације ендотела. Поред тога, након уклањања стезаљке са аорте током екстракорпоралне циркулације, концентрација потенцијалног вазоконстриктора ендотелина-1 у крвној плазми нагло расте. Врхунац повећања се бележи у року од 3-6 сати након операције. Код деце прва три месеца живота утврђује се већа концентрација ендотелина-1 у крвној плазми него код старије деце.
Хиперреактивност плућних крвних судова траје неколико дана након операције, а затим се значајно смањује. Фактори ризика за развој плућних хипертензивних криза након корекције дефекта вентрикуларног септума укључују малу децу (испод 2,1 године), телесну тежину мању од 9,85 кг и висок однос ПАП-а и крвног притиска (више од 0,73 и више од 0,43 пре операције и после корекције, респективно). Важна карактеристика плућне хипертензије након корекције урођених срчаних мана је њена пароксизмална природа. Плућне хипертензивне кризе могу се јавити чак и код деце са нормалним укупним плућним васкуларним отпором (пре операције).
Фактори који покрећу развој плућних хипертензивних криза сматрају се хипоксијом, хиперкапнијом, ацидозом, као и болом и агитацијом.