Акутна срчана инсуфицијенција

Акутна срчана инсуфицијенција је симптоматски комплекс брзо развијајућих поремећаја систолне и/или дијастолне функције срца. Главни симптоми су:

• смањен срчани излаз;
• недовољна перфузија ткива;
• повећан притисак у плућним капиларима;
• загушење ткива.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Шта узрокује акутну срчану инсуфицијенцију?

Главни узроци акутне срчане инсуфицијенције су: погоршање исхемијске болести срца (акутни коронарни синдром, механичке компликације инфаркта миокарда), хипертензивна криза, акутна аритмија, декомпензација хроничне срчане инсуфицијенције, тешка патологија срчаних залистака, акутни миокардитис, срчана тампонада, дисекција аорте итд.

Међу некардијалним узроцима ове патологије, водећи су преоптерећење волуменом, инфекције (пнеумонија и септикемија), акутни цереброваскуларни инциденти, опсежне хируршке интервенције, бубрежна инсуфицијенција, бронхијална астма, предозирање лековима, злоупотреба алкохола и феохромоцитом.

Клиничке варијанте акутне срчане инсуфицијенције

Према савременим концептима клиничких и хемодинамских манифестација, акутна срчана инсуфицијенција се дели на следеће типове:

• Акутна декомпензована срчана инсуфицијенција (новонастала или декомпензована хронична срчана инсуфицијенција).
• Хипертензивна акутна срчана инсуфицијенција (клиничке манифестације акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са релативно очуваном функцијом леве коморе у комбинацији са високим крвним притиском и радиографским доказима венске конгестије у плућима или њиховог едема).
• Плућни едем (потврђен рендгенским снимањем грудног коша) је тешки респираторни дистрес са плућним хриповима, ортопнејом и типично артеријском сатурацијом кисеоника <90% на собном ваздуху пре лечења.
• Кардиогени шок је клинички синдром који карактерише хипоперфузија ткива услед срчане инсуфицијенције која перзистира након корекције претходног оптерећења. Обично се примећује артеријска хипотензија (систолни крвни притисак < 90 mmHg или систолни крвни притисак > 30 mmHg) и/или смањена диуреза < 0,5 ml/kg/h. Симптоми могу бити повезани са присуством бради- или тахиаритмија, као и са израженим смањењем контрактилне дисфункције леве коморе (прави кардиогени шок).
• Акутна срчана инсуфицијенција са високим излазним током - обично повезана са тахикардијом, топлом кожом и екстремитетима, плућном конгестијом и понекад ниским крвним притиском (пример ове врсте акутне срчане инсуфицијенције је септички шок).
• Акутна инсуфицијенција десне коморе (синдром ниског срчаног излаза у комбинацији са повећаним југуларним венским притиском, увећањем јетре и артеријском хипотензијом).

Узимајући у обзир клиничке манифестације, акутна срчана инсуфицијенција се клиничким знацима дели на левокоморску, деснокоморску са ниским срчаним излазом, лево- или деснокоморску инсуфицијенцију са симптомима стагнације крви, као и њихову комбинацију (бивентрикуларна или тотална срчана инсуфицијенција). У зависности од степена развоја поремећаја, разликују се и компензована и декомпензована циркулаторна инсуфицијенција.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Акутна срчана инсуфицијенција неурогеног порекла

Типично, ова врста срчане инсуфицијенције се развија код акутних цереброваскуларних инцидента. Оштећење централног нервног система доводи до масивног ослобађања вазоактивних хормона (катехоламина), што узрокује значајно повећање притиска у плућним капиларима. Ако такав скок притиска траје довољно дуго, течност излази из плућних капилара. По правилу, акутно оштећење нервног система прати кршење пропустљивости капиларне мембране. Интензивна терапија у таквим случајевима треба да буде усмерена првенствено на одржавање адекватне размене гасова и смањење притиска у плућним судовима.

[ 13 ]

Акутна срчана инсуфицијенција код пацијената са стеченим срчаним манама

Ток стечених срчаних мана често је компликован развојем акутних циркулаторних поремећаја у плућној циркулацији - акутне инсуфицијенције леве коморе. Развој напада срчане астме је посебно карактеристичан код аортне стенозе.

Аортне срчане мане карактерише повећање хидростатског притиска у плућној циркулацији и значајно повећање енддијастолног волумена и притиска, као и ретроградна стагнација крви.

Повећање хидростатског притиска у плућној циркулацији за више од 30 mm Hg доводи до активног продирања плазме у алвеоле плућа.

У раним фазама аортне стенозе, главна манифестација левокоморске инсуфицијенције су напади болног кашља ноћу. Како болест напредује, јављају се типични клинички знаци срчане астме, све до потпуног плућног едема. Артеријски притисак је обично повишен. Пацијенти се често жале на бол у срцу.

Појава астматичних напада типична је за тешку митралну стенозу без истовремене инсуфицијенције десне коморе. Код ове врсте срчане мане постоји опструкција протока крви на нивоу атриовентрикуларног отвора. Његовим оштрим сужавањем, крв се не може пумпати из леве преткоморе у леву комору срца и делимично остаје у шупљини леве преткоморе и плућној циркулацији. Емоционални стрес или физички напор доводе до повећања продуктивности десне коморе на позадини непромењеног и смањеног протока левог атриовентрикуларног отвора. Повећање притиска у плућној артерији код ових пацијената током физичког напора доводи до транссудације течности у интерстицијум плућа и развоја срчане астме. Декомпензација могућности срчаног мишића доводи до развоја алвеоларног едема плућа.

У неким случајевима, слика акутне инсуфицијенције леве коморе код пацијената са митралном стенозом може бити узрокована и механичким затварањем левог атриовентрикуларног отвора мобилним тромбом. У овом случају, плућни едем је праћен нестанком артеријског пулса на позадини снажног срчаног откуцаја и развојем јаког болног синдрома у срцу. На позадини повећане диспнеје и клиничке слике рефлексног колапса, може се развити губитак свести.

Ако затварање левог атриовентрикуларног отвора траје дуже време, могућа је брза смрт.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Акутна срчана инсуфицијенција друге генезе

Низ патолошких стања прати развој акутне митралне инсуфицијенције, чија је главна манифестација срчана астма.

Акутна митрална инсуфицијенција се развија као резултат руптуре митралних залистних хорди код бактеријског ендокардитиса, инфаркта миокарда, Марфановог синдрома, срчаног миксома и других болести. Руптура митралних залистних хорди са развојем акутне митралне инсуфицијенције може се јавити и код здравих особа.

Практично здраве особе са акутно развијеном митралном инсуфицијенцијом углавном се жале на гушење током физичког напора. Релативно ретко имају детаљну слику плућног едема. Систолни тремор се одређује у атријалном региону. Аускултација открива гласан стружући систолни шум у атријалном региону, који се добро преноси на вратне судове.

Величина срца, укључујући леву преткомору, није повећана код ове категорије пацијената. Ако се акутна митрална инсуфицијенција јави на позадини тешке патологије срчаног мишића, обично се развија тешки плућни едем, који је тешко лечити лековима. Класичан пример за то је развој акутне инсуфицијенције леве коморе код пацијената са инфарктом миокарда са оштећењем папиларних мишића.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Тотална акутна срчана инсуфицијенција

Тотална (бивентрикуларна) срчана инсуфицијенција се често развија са декомпензацијом циркулације крви код пацијената са срчаним манама. Такође се примећује код ендотоксикозе, инфаркта миокарда, миокардитиса, кардиомиопатије и акутног тровања отровима са кардиотоксичним дејством.

Тотална срчана инсуфицијенција комбинује клиничке симптоме типичне за инсуфицијенцију леве и десне коморе. Карактеристични су диспнеја, цијаноза усана и коже.

Акутна инсуфицијенција обе коморе карактерише се брзим развојем тахикардије, хипотензије, циркулаторне и хипоксичне хипоксије. Примећује се цијаноза, оток периферних вена, увећање јетре и нагло повећање централног венског притиска. Интензивна нега се спроводи према горе наведеним принципима, са акцентом на преовлађујући тип инсуфицијенције.

Процена тежине оштећења миокарда

Тежина оштећења срца код инфаркта миокарда се обично процењује према следећим класификацијама:

Килипова Т. класификација заснива се на клиничким знацима и резултатима рендгенског снимања грудног коша. Разликују се четири стадијума (класе) тежине.

• Фаза I - нема знакова срчане инсуфицијенције.
• II фаза - постоје знаци срчане инсуфицијенције (влажни хрипови у доњој половини плућних поља, трећи тон, знаци венске хипертензије у плућима).
• Фаза III - тешка срчана инсуфицијенција (очигледан плућни едем; влажни хрипови се протежу на више од доње половине плућних поља).
• Стадијум IV - кардиогени шок (СКП 90 mmHg са знацима периферне вазоконстрикције: олигурија, цијаноза, знојење).

Форестерова JS класификација заснива се на клиничким знацима који карактеришу тежину периферне хипоперфузије, присуство плућне конгестије, смањен CI < 2,2 l/min/m2 и повећан PAOP > 18 mm Hg. Прави се разлика између норме (група I), плућног едема (група II) и хиповолемијско-кардиогеног шока (групе III и IV, респективно).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Како се лечи акутна срчана инсуфицијенција?

Генерално је прихваћено да се интензивна терапија акутне срчане инсуфицијенције започиње мерама усмереним на смањење посттерећења леве коморе. То укључује постављање пацијента у седећи или полуседећи положај, терапију кисеоником, обезбеђивање венског приступа (катетеризација централне вене ако је могуће), давање аналгетика и неуролептика, периферних вазодилататора, еуфилина, блокатора ганглија, диуретика и, ако је индиковано, вазопресора.

Праћење

Свим пацијентима са акутном срчаном инсуфицијенцијом препоручује се праћење срчане фреквенције, крвног притиска, засићености кисеоником, фреквенције дисања, телесне температуре, ЕКГ-а и диурезе.

Терапија кисеоником и респираторна подршка

Да би се осигурала адекватна оксигенација ткива, спречила дисфункција плућа и развој вишеструке органске инсуфицијенције, свим пацијентима са акутном срчаном инсуфицијенцијом је индицирана терапија кисеоником и респираторна подршка.

Терапија кисеоником

Употреба кисеоника у присуству смањеног срчаног излаза може значајно побољшати оксигенацију ткива. Кисеоник се примењује путем назалног катетера брзином од 4-8 л/мин током прва два дана. Катетер се убацује кроз доњи носни пролаз до хоана. Кисеоник се доводи путем ротаметра. Брзина протока од 3 л/мин обезбеђује концентрацију кисеоника у инспирисаном ваздуху од 27 вол.%, при 4-6 л/мин - 30-40 вол.%.

Смањено пењење

Да би се смањио површински напон течности у алвеолама, индиковано је удисање кисеоника са средством против пене (30-70% алкохол или 10% алкохолни раствор антипенсилана). Ови лекови имају способност смањења површинског напона течности, што помаже у елиминацији мехурића плазма знојења у алвеолама и побољшава транспорт гасова између плућа и крви.

Неинвазивна респираторна подршка (без трахеалне интубације) се спроводи одржавањем повећаног позитивног притиска у дисајним путевима (CPAP - Континуирани позитивни притисак у дисајним путевима). Смеша кисеоника и ваздуха може се примењивати у плућа преко маске за лице. Ова врста респираторне подршке омогућава повећање функционалне резидуалне запремине плућа, повећање еластичности плућа, смањење степена укључености дијафрагме у чин дисања, смањење рада респираторних мишића и смањење њихове потребе за кисеоником.

Инвазивна респираторна подршка

У случају акутне респираторне инсуфицијенције (респираторна фреквенција преко 40 у минути, тешка тахикардија, прелазак из хипертензије у хипотензију, пад PaO2 испод 60 mm Hg и пораст PaCO2 изнад 60 mm Hg), као и због потребе заштите дисајних путева од регургитације код пацијената са кардијалним плућним едемом, потребна је инвазивна респираторна подршка (МВ са трахеалном интубацијом).

Вештачка вентилација плућа код ове категорије пацијената побољшава оксигенацију тела нормализацијом размене гасова, побољшава однос вентилације/перфузије и смањује потребу организма за кисеоником (пошто рад респираторних мишића престаје). У развоју плућног едема, ефикасна је вештачка вентилација плућа чистим кисеоником са повећаним притиском на крају издисаја (10-15 цм Hg). Након што је ванредно стање ублажено, потребно је смањити концентрацију кисеоника у удисаној смеши.

Повишен притисак на крају издисаја (PEEP) је добро утврђена компонента интензивне неге за акутну срчану инсуфицијенцију леве коморе. Међутим, сада постоје убедљиви докази да висок позитиван притисак у дисајним путевима или прекомерна инфлација плућа доводи до развоја плућног едема због повећаног капиларног притиска и повећане пропустљивости капиларне мембране. Развој плућног едема изгледа да првенствено зависи од величине вршног притиска у дисајним путевима и од тога да ли постоје неке претходне промене у плућима. Сама прекомерна инфлација плућа може изазвати повећану пропустљивост мембране. Стога, одржавање повишеног позитивног притиска у дисајним путевима током респираторне подршке треба да се обавља уз пажљиво динамичко праћење стања пацијента.

Наркотични аналгетици и неуролептици

Увођење наркотичних аналгетика и неуролептика (морфин, промедол, дроперидол) поред аналгетичког ефекта изазива венску и артеријску дилатацију, смањује срчану фреквенцију, има седативни и еуфорични ефекат. Морфин се примењује фракционо интравенозно у дози од 2,5-5 мг док се не постигне ефекат или укупна доза од 20 мг. Промедол се примењује интравенозно у дози од 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Ради појачавања ефекта, дроперидол се прописује интравенозно у дози од 1-3 мл 0,25% раствора.

Вазодилататори

Најчешћа метода корекције срчане инсуфицијенције је употреба вазодилататора за смањење оптерећења срца смањењем венског повратка (преоптерећења) или васкуларног отпора, који је срчана пумпа дизајнирана да превазиђе (накнадно оптерећење) и фармаколошка стимулација за повећање контрактилности миокарда (инотропни лекови позитивног дејства).

Вазодилататори су лек избора за хипоперфузију, плућну венску конгестију и смањену диурезу. Пре прописивања вазодилататора, постојећа хиповолемија мора бити коригована инфузионом терапијом.

Вазодилататори се деле у три главне подгрупе у зависности од места примене. Постоје лекови са претежно венодилатационим ефектом (смањење преоптерећења), са претежно артериодилатационим ефектом (смањење постоптерећења) и они са уравнотеженим ефектом на системски васкуларни отпор и венски повратак.

Лекови 1. групе укључују нитрате (главни представник групе је нитроглицерин). Имају директно вазодилатационо дејство. Нитрати се могу узимати сублингвално, у облику аеросола - нитроглицерин спреј од 400 мцг (2 прскања) сваких 5-10 минута, или изосорбид динитрат од 1,25 мг. Почетна доза нитроглицерина за интравенску примену у развоју акутне инсуфицијенције леве коморе је 0,3 мцг/кг/мин са постепеним повећањем на 3 мцг/кг/мин док се не добије јасан ефекат на хемодинамику (или 20 мцг/мин са повећањем дозе на 200 мцг/мин).

Лекови 2. групе су алфа-адренергички блокатори. Примењују се прилично ретко у лечењу плућног едема (фентоламин 1 мл 0,5% раствора, тропафен 1 мл 1 или 2% раствора; примењују се интравенозно, интрамускуларно или субкутано).

Натријум нитропрусид је лек 3. групе. То је снажан, уравнотежен, краткотрајно делујући вазодилататор који опушта глатке мишиће вена и артериола. Натријум нитропрусид је лек избора код пацијената са тешком хипертензијом на позадини ниског срчаног излаза. Пре употребе, 50 мг лека се раствара у 500 мл 5% глукозе (1 мл овог раствора садржи 6 мцг натријум нитропрусида).

Дозе нитропрусида потребне за задовољавајуће смањење оптерећења миокарда код срчане инсуфицијенције варирају од 0,2 до 6,0 мцг/кг/мин или више, у просеку 0,7 мцг/кг/мин.

Диуретици

Диуретици су добро успостављена компонента у лечењу акутне инсуфицијенције леве коморе. Најчешће се користе лекови брзог дејства (лазикс, етакринска киселина).

Лазикс је диуретик петље кратког дејства. Инхибира реапсорпцију натријума и хлорида у Хенлеовој петљи. У развоју плућног едема, примењује се интравенозно у дози од 40-160 мг. Увођење ударне дозе Лазикса праћене инфузијом је ефикасније од поновљене болусне примене.

Препоручене дозе су од 0,25 мг/кг телесне тежине до 2 мг/кг телесне тежине и више у присуству рефракторности. Увођење Ласикса изазива венодилатацијски ефекат (након 5-10 минута), брзу диурезу и смањује запремину циркулишуће крви. Максимални ефекат се примећује у року од 25-30 минута након примене. Ласикс је доступан у ампулама које садрже 10 мг лека. Слични ефекти се могу постићи интравенском применом етакринске киселине у дози од 50-100 мг.

Диуретици се код пацијената са акутним коронарним синдромом користе са великим опрезом и у малим дозама, јер могу изазвати масивну диурезу са накнадним смањењем волумена циркулишуће крви, срчаног излаза итд. Рефракторност на терапију се превазилази комбинованом терапијом са другим диуретицима (торасемид, хидрохлоротиазид) или инфузијом допамина.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Инотропна подршка

Потреба за инотропном подршком настаје са развојем синдрома „ниског срчаног излаза“. Најчешће коришћени лекови су хемотерапија, добутамин и адреналин.

Допамин се примењује интравенозно кап по кап брзином од 1-3 до 5-15 мцг/кг/мин. Добутамин у дози од 5-10 мцг/кг/мин је веома ефикасан код акутне срчане инсуфицијенције рефракторне на терапију срчаним гликозидима.

Левосимендан је представник нове класе лекова - сензибилизатора калцијума. Има инотропно и вазодилататорно дејство, што га фундаментално разликује од других инотропних лекова.

Левосимендан повећава осетљивост контрактилних протеина кардиомиоцита на калцијум без промене концентрације интрацелуларног калцијума и цАМП-а. Лек отвара калијумове канале глатких мишића, што доводи до дилатације вена и артерија (укључујући коронарне артерије).

Левосимендан је индикован за акутну срчану инсуфицијенцију са ниским срчаним излазом код пацијената са систолном дисфункцијом леве коморе у одсуству тешке артеријске хипотензије. Примењује се интравенозно у ударној дози од 12-24 мцг/кг током 10 минута, након чега следи континуирана инфузија брзином од 0,05-0,1 мцг/кг мин.

Адреналин се користи као инфузија брзином од 0,05-0,5 мцг/кг/мин за тешку артеријску хипотензију (систолни крвни притисак < 70 мм Хг) рефракторну на добутамин.

Норепинефрин се примењује интравенозно кап по кап у дози од 0,2-1 мцг/кг/мин. За израженији хемодинамски ефекат, норепинефрин се комбинује са добутамином.

Употреба инотропних лекова повећава ризик од развоја срчане аритмије у присуству електролитских поремећаја (К+ мање од 1 ммол/л, Мг2+ мање од 1 ммол/л).

Срчани гликозиди

Срчани гликозиди (дигоксин, строфантин, коргликон) су у стању да нормализују потребе миокарда за кисеоником у складу са обимом рада и повећају толеранцију оптерећења уз исти енергетски утрошак. Срчани гликозиди повећавају количину интрацелуларног калцијума, без обзира на адренергичке механизме, и повећавају контрактилну функцију миокарда директно пропорционално степену оштећења.

Дигоксин (ланикор) се примењује у дози од 1-2 мл 0,025% раствора, строфантин - 0,5-1 мл 0,05% раствора, коргликон - 1 мл 0,06% раствора.

Код акутне инсуфицијенције леве коморе, након брзе дигитализације, примећује се повећање артеријског притиска. Штавише, његов раст се јавља углавном због повећања срчаног излаза уз безначајно (око 5%) повећање отпора периферних судова.

Индикације за употребу срчаних гликозида укључују суправентрикуларну тахиаритмију и атријалну фибрилацију, када се вентрикуларна фреквенција не може контролисати другим лековима.

Употреба срчаних гликозида за лечење акутне срчане инсуфицијенције са очуваним синусним ритмом тренутно се сматра неприкладном.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Карактеристике интензивне неге акутне срчане инсуфицијенције код инфаркта миокарда

Главни метод спречавања развоја акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са инфарктом миокарда је благовремена реперфузија. Перкутана коронарна интервенција се сматра пожељнијом. Уколико постоје одговарајуће индикације, хитна коронарна бајпас трансплантација је оправдана код пацијената са кардиогеним шоком. Ако ове методе лечења нису доступне, онда је индикована тромболитичка терапија. Хитна реваскуларизација миокарда је такође индикована у присуству акутне срчане инсуфицијенције која је компликовала акутни коронарни синдром без елевација 5Т сегмента на електрокардиограму.

Адекватно ублажавање бола и брзо отклањање срчаних аритмија које доводе до хемодинамских поремећаја су изузетно важни. Постизање привремене стабилизације стања пацијента постиже се одржавањем адекватног пуњења срчаних комора, инотропном подршком лековима, интрааортном контрапулсацијом и вештачком вентилацијом плућа.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Интензивна нега акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са срчаним манама

Када се код пацијента са митралном валвулом развије напад срчане астме, препоручује се:

• да би се смањио проток крви у десно срце, пацијент треба да буде у седећем или полуседећем положају;
• удисати кисеоник пропуштен кроз алкохол или антифомсилан;
• интравенозно дати 1 мл 2% раствора промедола;
• интравенозно убризгати 2 мл 1% раствора ласикса (у првих 20-30 минута примећује се венодилатацијски ефекат лека, касније се развија диуретичко дејство);
• Ако предузете мере нису довољне, назначено је увођење периферних вазодилататора са тачком примене у венском делу васкуларног корита (нитроглицерин, нанипрус итд.).

Диференцирани приступ треба применити код употребе срчаних гликозида у лечењу инсуфицијенције леве коморе код пацијената са митралним срчаним манама. Њихова употреба је индикована код пацијената са претежно инсуфицијенцијом или изолованом инсуфицијенцијом митралног залистка. Код пацијената са „чистом“ или претежно стенозом, акутна инсуфицијенција леве коморе је узрокована не толико погоршањем контрактилне функције леве коморе колико поремећајима интракардијалне хемодинамике услед оштећеног одлива крви из плућне циркулације са очуваном (или чак појачаном) контрактилном функцијом десне коморе. Употреба срчаних гликозида у овом случају, појачавањем контрактилне функције десне коморе, такође може појачати напад срчане астме. Овде треба напоменути да у неким случајевима напад срчане астме код пацијената са изолованом или претежно митралном стенозом може бити узрокован смањењем контрактилне функције леве преткоморе или повећаним срчаним радом због високог срчаног ритма. У овим случајевима, употреба срчаних гликозида на позадини мера за растерећење плућне циркулације (диуретици, наркотични аналгетици, венски вазодилататори, ганглионски блокатори итд.) је потпуно оправдана.

Тактика лечења акутне срчане инсуфицијенције у хипертензивној кризи

Циљеви интензивне терапије за акутну инсуфицијенцију леве коморе у контексту хипертензивне кризе:

• смањење пре- и посттерећења на левој комори;
• спречавање развоја миокардне исхемије;
• елиминација хипоксемије.

Хитне мере: терапија кисеоником, неинвазивна вентилација са одржавањем позитивног притиска у дисајним путевима и примена антихипертензивних лекова.

Опште правило: брзо (у року од неколико минута) смањење систолног или дијастолног крвног притиска - 30 mm Hg. Након тога, назначено је спорије смањење крвног притиска на вредности које су постојале пре хипертензивне кризе (обично у року од неколико сати). Погрешно је снижавати крвни притисак на „нормалне бројке“, јер то може довести до смањења перфузије органа и побољшања стања пацијента. За почетно брзо смањење крвног притиска препоручује се употреба:

• интравенска примена нитроглицерина или нитропрусида;
• интравенска примена диуретика петље;
• интравенска примена дугоделујућег деривата дихидропиридина (никардипин).
• Ако је немогуће користити интравенска средства
• Релативно брзо смањење крвног притиска може се постићи са
• узимање каптоприла сублингвално. Употреба бета-блокатора је индикована у случају комбинације акутне срчане инсуфицијенције без озбиљног оштећења контрактилности леве коморе са тахикардијом.

Хипертензивна криза изазвана феохромоцитомом може се елиминисати интравенском применом фентоламина у дози од 5-15 мг (поновљена примена након 1-2 сата).

Тактика лечења акутне срчане инсуфицијенције са поремећајима срчаног ритма и проводљивости

Поремећаји срчаног ритма и проводљивости често служе као директан узрок акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са различитим срчаним и екстракардијалним обољењима. Интензивна нега у развоју фаталних аритмија спроводи се према универзалном алгоритму за лечење срчаног застоја.

Општа правила лечења: оксигенација, респираторна подршка, постизање аналгезије, одржавање нормалних концентрација калијума и магнезијума у крви, елиминисање исхемије миокарда. Табела 6.4 даје основне мере лечења за заустављање акутне срчане инсуфицијенције изазване поремећајима срчаног ритма или проводљивости.

Ако је брадикардија отпорна на атропин, треба покушати транскутану или трансвенску срчану стимулацију.