Тактика припреме за трудноћу код пацијената са антифосфолипидним синдромом

Уколико се на основу анамнезе посумња на примарни антифосфолипидни синдром: уобичајени побачаји, епизоде тромбофилних компликација, претходне трудноће са одложеним растом фетуса, са раним почетком токсикозе у другој половини трудноће, компликације трудноће у облику одвајања нормално лоциране плаценте, у раним фазама трудноће са одвајањем хориона - врши се анализа крви - хемостазиограм и одређивање лупусног антикоагуланта. Приликом одређивања лупусног антикоагуланта спроводи се низ студија како би се потврдила имунолошка или инфективна природа лупусног антикоагуланта, јер тренутно немамо техничке могућности за диференцијалну дијагностику. Спроводимо студије како бисмо искључили инфекцију, како бисмо идентификовали инфективне узроке појаве антифосфолипидних антитела:

• Бактериолошки преглед цервикалне слузи;
• ПЦР дијагностика из цервикалног канала - вируси херпес симплекса, цитомегаловируси, хламидија, микоплазма, уреаплазма;
• Вирус;
• Процена имуног статуса;
• Процена статуса интерферона.

Поред ових студија, одређујемо спектар антитела на фосфолипиде: антикардиолипинска антитела, антифосфатидилсерин, антифосфатидилинозитол, антифосфатидилетанол, антифосфатидилхолин, антитела на фосфатидилну киселину. Можда, за дијагностику ово није толико важно, али за одређивање тактике лечења може бити од значајне помоћи. Познато је да у присуству антитела на кардиолипин, губици трудноће настају у каснијим фазама трудноће и због компликација као што су интраутерино заостајање у расту, токсикоза друге половине трудноће. А у присуству антитела на фосфатидилсерин и фосфатидилхолин, најчешће се примећују рани губици трудноће.

С обзиром на то да скоро сви пацијенти са антифосфолипидним синдромом имају перзистентну вирусну инфекцију, прва фаза припреме за трудноћу је антибактеријска (ако је потребно на основу резултата бактериолошког прегледа и ПЦР података), антивирусна и имуномодулаторна терапија.

Лечење почиње комплексима метаболичке терапије, системском ензимском терапијом у трајању од најмање месец дана (Вобензим 5 таблета 3 пута дневно); врши се нормализација параметара имунограма (употреба Т-активина, имунофана); нормализација статуса интерферона употребом индивидуално одабраних индуктора интерферона. Препоручљиво је користити ентеросорбенте (ентеросгел, рецицен РД, итд.).

Након терапије пратимо хемостазу и поново одређујемо лупус антикоагулант. Врло често, након имуномодулаторне терапије, активност АФА се смањује.

Уколико промене у хемостазиограму остану након терапије, потребно је користити антитромбоцитна средства и/или антикоагуланте, или спровести курс плазмаферезе. Од антитромбоцитних лекова најчешће и најуспешније се користи аспирин - инхибитор синтетазе простагландина: неповратно инхибира синтезу тромбоксана А, инхибира реакцију ослобађања тромбоцита и смањује адхезију тромбоцита.

Аспирин је контраиндикован код чира на желуцу, хипертензије, преосетљивости на аспирин. Употреба аспирина у првом тромесечју трудноће је предмет дебате, јер његова тератогеност није скинута са дневног реда, иако већина истраживача сматра да се може користити у малим дозама. Због специфичности акумулације аспирина у организму, треба га прекинути 6-10 дана пре очекиваног порођаја, понекад може доћи до хеморагијских компликација код мајке и фетуса. Али ако постоји претња од побачаја на позадини његове употребе, онда такав пацијент може имати хеморагичне компликације. Нежељени ефекти аспирина укључују мучнину, бол у епигастичном региону, ерозивне и улцеративне лезије желуца, алергијске реакције (треба га користити са опрезом код бронхоопструктивног синдрома), крварење, тромбоцитопенију.

Друга класа антитромбоцитних средстава су активатори аденилат циклазе и инхибитори фосфадиестеразе: курантил, трентал, препарати никотинске киселине, антиспазмодици. Курантил (дипиридамол) је један од најчешће коришћених антитромбоцитних средстава после аспирина. Доступан је у облику таблета или дражеја од 25 или 75 мг. Курантил Н се разликује од обичног курантила по потпунијем и бржем ослобађању активне супстанце из формуле лека због смањења садржаја хидрофобних супстанци у љусци таблете, што убрзава њено растварање. У језгро се додају и помоћне супстанце које појачавају распадање таблете.

Курантил инхибира активност фосфодиестеразе и аденозин деаминазе, активира аденилат циклазу, што подстиче акумулацију цАМП-а и аденозина у тромбоцитима и ћелијама глатких мишића васкуларног зида, спречавајући њихову инактивацију. Повећање садржаја цАМП-а у глатким мишићима васкуларног зида изазива њихово опуштање. Са акумулацијом цАМП-а у тромбоцитима, спречава се њихова агрегација, адхезија и ослобађање активатора агрегације, фактора коагулације и вазоконстриктора, док се калцијум задржава у мембранским структурама. Поред тога, курантил утиче на метаболизам арахидонске киселине, повећавајући синтезу простациклина у васкуларном зиду и смањујући синтезу тромбоксана А2 у тромбоцитима сузбијањем тромбоксан синтетазе. Ово такође доводи до смањења адхезије тромбоцита на васкуларни ендотел, субендотел и колаген оштећеног васкуларног зида, повећавајући животни век тромбоцита, спречавајући њихову агрегацију и блокирајући ослобађање биоактивних супстанци. Лек такође појачава антитромбоцитни и вазодилатациони ефекат ендотелног фактора, инхибира агрегацију еритроцита и, у мањој мери, има фибринолитички ефекат због ослобађања плазминогена из васкуларног зида. Курантил не повећава тонус материце, повећава бубрежни проток крви, побољшава коронарни и церебрални проток крви, нормализује ацидобазну равнотежу, смањује периферни отпор и повећава контрактилност миокарда. Важно својство Курантила је одсуство ембриотоксичног ефекта.

Курантил побољшава утероплацентарни и фетоплацентарни проток крви, а такође има имуностимулирајући ефекат због индукције биосинтезе интерферона.

Контраиндикације за употребу Курантила су акутни инфаркт миокарда, нестабилна ангина, срчана инсуфицијенција, тешка хипотензија, хеморагични синдром. Нежељени ефекти Курантила су мучнина, повраћање, главобоља, тахикардија, дијареја, смањен крвни притисак, општа слабост. Приликом употребе лека, потребно је искључити из исхране кафу, јак чај и производе који садрже ксантин.

Трећа група антитромбоцитних лекова обухвата лекове који стабилизују мембрану: реополиглуцин и друге нискомолекуларне декстране, који, формирајући мономолекуларни слој на интими и формираним елементима крви, смањују електростатички напон, агрегациони капацитет тромбоцита 2 сата након примене. Ефекат траје 24 сата. Примећује се повећање базалноцревног обима крви (БЦЦ), смањује се вискозност крви, фибрин се инактивира преципитацијом, а фибринолитичка активност крви се повећава. Током трудноће значајно повећава проток крви у плаценти.

Контраиндикације: алергије, тромбоцитопенија, анурија.

Лекови не продиру кроз плаценту и стога су безбедни током трудноће. Нежељени ефекти су веома ретки, али се алергија на реополиглуцин ретко примећује.

Антикоагуланси који се могу користити у акушерству су углавном нефракционисани и хепарин мале молекулске тежине.

Нефракционисани хепарин је антикоагулант директног дејства који блокира биосинтезу тромбина, смањује агрегацију тромбоцита, инхибира активност хијалуронидазе и донекле активира фибринолитичка својства крви. Након поткожне примене лека, његово врхунско дејство се примећује након 3-4 сата. Хепарин не продире кроз плаценту и нема утицаја на ембрион/фетус. Дозу лека треба одабрати строго индивидуално. Могућа је интравенска и поткожна примена. Ефикасност хепарина може се пратити повећањем активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) за 1,5-2,5 пута у поређењу са нормом. Међу нежељеним ефектима хепарина, вреди напоменути развој остеопорозе, која се примећује код дуже употребе хепарина чак и у малим дозама и код старијих особа. Према овим ауторима, учесталост симптоматских прелома кичме била је 2-3%. Према Монреалу и др. (1994) пронашли су учесталост прелома кичме од 15% у малој студији која је користила 10.000 ИЈ хепарина током 3-6 месеци.

Приближно 3% пацијената (студије спроведене ван трудноће) који су примали нефракционисани, тј. редован, хепарин имали су имунолошку, IgG-повезану тромбоцитопенију, која понекад може бити праћена изузетно тешким тромбозама изазваним хепарином. Дијагноза имунолошке тромбоцитопеније је прилично тешка за постављање, али се може посумњати на њу ако се број тромбоцита смањи испод > 100x10 ⁹ /или < 50% од почетног нивоа 5-15 дана након почетка терапије хепарином. Ова компликација настаје због чињенице да на хепарин утиче антихепарински фактор тромбоцита - фактор 4 (PF4). Ово је преплављено стварањем антитела на комплекс хепарин + PF4, што доводи до имунолошке тромбоцитопеније и развоја тромбоза.

Један од нежељених ефеката хепарина је смањење антитромбина III уз дуготрајну употребу хепарина, што такође може објаснити недостатак ефекта од употребе хепарина, узрокујући стање хиперкоагулације и тромбозе. Повећање дозе хепарина не даје ефекат, а наставак терапије може бити опасан.

У великој кохортној студији, инциденца већих крварења код трудница које су примале хепарин била је 2%. Аутори напомињу да може доћи до продуженог дејства хепарина дуже од 28 сати након последње ињекције и механизам за то није јасан, јер, по правилу, нема хепарина након 6-12 сати. У том смислу, препоручује се престанак узимања хепарина један дан пре порођаја. Ако се порођај догоди током узимања хепарина, неопходно је имати 1% раствор протамин сулфата, који се примењује полако интравенозно, а ако се садржај хепарина у крви не може утврдити, онда се не сме примењивати више од једне дозе одједном, тј. више од 1 мл. Такође треба имати на уму да је приликом праћења дејства хепарина помоћу активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) током трудноће, одговор на хепарин помоћу АПТТ ослабљен због повећаног садржаја фактора VIII и фибриногена. Недостатак дејства хепарина може заварати лекара јер ниво АПТТ може бити у границама нормале са значајно повишеним нивоом хепарина.

Многе компликације се могу избећи употребом хепарина мале молекулске тежине. Хепарин мале молекулске тежине се добија деполимеризацијом хепарина. Промена молекулске тежине променила је фармакодинамику и фармакокинетику лека, имају већу биорасположивост (98%, а не 30% као хепарин), дуже време полураспада, тако да се могу примењивати једном дневно ван трудноће. Међутим, недавне студије о фармакокинетици хепарина мале молекулске тежине показале су да се она значајно разликује код истих жена ван и током трудноће, због повећања запремине циркулишуће плазме, повећања брзине гломеруларне филтрације и производње хепариназе у плаценти. Хепарин мале молекулске тежине има већу брзину клиренса и већи волумен разблаживања, тако да концентрација хепарина мале молекулске тежине, достигнувши врхунац, брже опада, посебно на крају трудноће. Стога је препоручљивије примењивати хепарин мале молекулске тежине 2 пута дневно, на сваких 12 сати. Хепарин мале молекулске тежине има низ предности у односу на хепарин: нема антитромбинска својства и не изазива хипокоагулацију, антитромботички ефекат је углавном повезан са његовим дејством на фактор Xa и инхибитор коагулације повезан са липопротеинима; подстиче активацију фибринолизе; мање је подложан дејству тромбоцитног фактора 4 и стога не изазива имунолошки посредовану тромбозу и, очигледно, остеопорозу изазвану хепарином.

Праћење ефикасности хепарина мале молекулске тежине врши се на исти начин као код употребе хепарина, користећи АПТТ, АVR, ТЕГ, анти-Кса и број тромбоцита.

Ван трудноће, код пацијенткиња са антифосфолипидним синдромом се користе индиректни антикоагуланси, најчешће варфарин, антагонист витамина К. Овај лек се не може користити током трудноће, јер изазива малформације (варфарински синдром, тј. продире кроз плаценту). Варфарин је најопаснији за ембрион током 6-12 недеља трудноће. Стога, ако је пацијенткиња са историјом тромбоемболијских компликација узимала варфарин, на којем је дошло до трудноће, онда не постоји велика опасност за ембрион у првим недељама трудноће. Лек треба прекинути када се трудноћа успостави и заменити га обичним или хепарином мале молекулске тежине.

Највећу дебату у литератури изазива потреба за употребом глукокортикоида код пацијената са антифосфолипидним синдромом. Они се никако не смеју користити ван трудноће, јер су циклус и овулација често поремећени. Прво искуство употребе глукокортикоида објављено је 1983. године (Lubbe W. et al.), 1985. године (Branch D. et al.). Употреба преднизолона у дози од 40-60 мг/дан и аспирина у дози од 70-80 мг/дан дала је добре резултате - повољан исход од 20 жена био је код 60-80%. Према Патисону и Лубеу (1991), лечење у већој групи жена преднизолоном било је успешно код 87% пацијената. Међутим, нежељени ефекти преднизолона били су код свих жена у облику Кушингоидног синдрома, појаве акни, неке су имале благе инфективне компликације. Овај терапијски режим користили су многи истраживачи и сви су забележили нежељене ефекте терапије преднизолоном, укључујући гестацијски дијабетес, хипертензију, инфективне компликације. Међутим, да би се изазвале такве компликације, дозе глукокортикоида морају бити веће од 30 мг дневно, коришћене дуго времена. Истовремено, постоје докази о одсуству нежељених ефеката глукокортикоида на мајку и новорођенче при коришћењу малих доза од 5-10 мг преднизолона. Током трудноће, примећује се повећана способност мајчине плазме да везује глукокортикоиде, што ограничава њихов пренос кроз плаценту, због високе ензимске активности плацентарне баријере и активног уништења у јетри, ефекат на фетус је незнатан.

Глукокортикоиди имају низ корисних ефеката: антиинфламаторни, антиалергијски, антишоковни итд.

Антифосфолипидна антитела су IgG глобулини, продиру кроз плаценту и имају исти ефекат на ембрион/фетус/плаценту као и на мајчин организам - изазивају тромбозу, инфаркт плаценте итд. Антикоагулантна терапија штити мајку од тромбоемболије, али не и фетус, пошто не продиру кроз плаценту. Антитромбоцитни агенси продиру кроз плаценту, али не могу увек спречити хиперкоагулацију плазма везе хемостазе.

Стога се сматра прикладним користити глукокортикоиде у малим дозама, комбинујући их са антитромбоцитним средствима и антикоагулансима, а када ефекат њихове комбиноване употребе у оптималним и безбедним дозама није довољан за уклањање антифосфолипидних антитела, препоручљиво је користити плазмаферезу. Антитела на фосфолипиде се акумулирају споро, а један курс плазмаферезе је довољан да уклони патогени ефекат антифосфолипидних антитела скоро 3 месеца.

Плазмафереза

Тренутно се методе еферентне терапије, посебно плазмафереза, широко користе у лечењу акутних стања и хроничних болести у хируршким и терапеутским болницама, а у скорије време и у акушерству и гинеколошкој пракси.

Плазмафереза је први пут предложена 1914. године од стране две независне групе аутора: Јуревич и Розенберг и Абел и др. (САД), али је њена клиничка примена почела тек средином 20. века због развоја нових технологија - центрифугирања, пластичних кеса, линија и уређаја за континуирану плазмаферезу. Термин „плазмафереза“ је заснован на грчком корену apheresis, што значи „уклањање“, „екстракција“. Тренутно је терапијска плазмафереза операција селективног уклањања плазме из периферне крви пацијента у сврху терапијске корекције њеног протеинског или ћелијског састава. Терапеутска плазмафереза је први пут коришћена као средство за уклањање Y-глобулина за лечење повећане вискозности крви код Валденстромове болести. Тренутно се плазмафереза користи код различитих патолошких стања - сепсе, синдрома масивног разарања ткива, синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације, егзогене токсикозе, аутоимуних болести, алергијских стања, атопијске и од инфекције зависне бронхијалне астме, астматичног статуса.

Укупно постоји око 200 нозолошких облика код којих је плазмафереза ефикасна. У зависности од састава морфолошког супстрата који се уклања, еферентне методе терапије могу се поделити на плазмаферезу - уклањање плазме из периферне крви и цитаферезу - селективно уклањање различитих ћелијских елемената из периферне крви. Тако се у неким случајевима гранулоцитафереза (леукоцитафереза) користи за корекцију ћелијског састава крви код хемобластоза и тромбоцитоза - уклањање гранулоцита, лимфоцитафереза - лимфоцита, бластоцитафереза - уклањање бластних ћелија, мијелокариоцитафереза - раздвајање суспензије коштане сржи на ћелијске елементе.

Могућност уклањања и смањења брзине формирања имуних комплекса, циркулишућих антитела методом терапијске плазмаферезе била је предуслов за употребу поступка код бројних патолошких стања карактерисаних имунолошким поремећајима. У ту сврху, спроведена је терапијска плазмафереза ради смањења садржаја изоантитела код пацијената са трансплантацијом коштане сржи, са некомпатибилношћу у Rh и ABO системима, лимфоцитотактичких, антилеукоцитних антитела, антитела против трансплантираног бубрега. У гинеколошкој пракси, плазмафереза је нашла примену у комплексној терапији пацијената са карличним перитонитисом након септичних абортуса, гинеколошких операција. Студије Абубакирове А.М., Баранова И.И. (1993) доказале су ефикасност плазмаферезе у лечењу трудница са гестозом. Федорова Т.А. успешно је користила плазмаферезу за лечење пацијената са хроничним рекурентним салпинго-офоритисом. Цахилова С.Г. {1999) користила је плазмаферезу у лечењу пацијената са рекурентном вирусном инфекцијом током трудноће. Малобројни подаци наведени у страној литератури о употреби плазмаферезе током трудноће односе се углавном на лечење акутне масне болести јетре, HELLP синдрома и тромботичке тромбоцитопеничне пурпуре.

Први радови о корекцији имунолошких поремећаја код трудница односе се на употребу плазмаферезе у терапији Rh сензибилизације за превенцију и лечење хемолитичке болести фетуса и новорођенчета. На основу резултата које су добили различити аутори, може се проценити позитивна улога поступака плазмаферезе у корекцији хиперимуних поремећаја код жена са високим степеном Rh сензибилизације. Клиничко искуство показује да су број операција плазмаферезе, њихова систематичност и укупна запремина излучивања плазме од одређеног значаја. Може се претпоставити да долази до извесног привременог смањења производње Rh антитела. Плазмафереза може значајно смањити титар Rh антитела у крви трудница, услед чега се смањује тежина хемолитичког процеса код фетуса. Прогноза за фетус је најповољнија када се манифестације Rh сензибилизације јаве након 30 недеља трудноће. Међутим, током наредних Rh-конфликтних трудноћа, производња антиген-зависних антитела може поново да се повећа, па је у овим случајевима препоручљиво систематски спроводити плазмаферезу током трудноће како би се кориговао титар Rh антитела. За разлику од Rh сензибилизације, стопа формирања антитела код аутоимуних процеса је знатно нижа, што ствара предуслове за успешнију употребу терапијске плазмаферезе код трудница са антифосфолипидним синдромом него код Rh сензибилизације.

Употреба плазмаферезе омогућава нормализацију реолошких својстава крви, смањење хиперкоагулације, смањење дозе кортикостероидних лекова и хепарина, што је посебно важно ако се лоше подносе.

Разликују се следећи терапеутски ефекти плазмаферезе: специфични, неспецифични и додатни.

Специфични ефекти плазмаферезе укључују:

• детоксикација (елиминација токсичних супстанци, „деблокирање“ природних система детоксикације, антиоксидативни ефекат - екстракорпорална биотрансформација токсичних супстанци);
• реокорекција (смањење вискозности крви, повећање деформабилности крвних зрнаца, смањење агрегационих карактеристика крвних зрнаца, смањење укупног периферног отпора);
• имунокорекција (елиминација антигена, антитела, ЦИЦ, имунокомпетентних ћелија, „деблокирање“ имуног система, промена правца имуног одговора);
• повећана осетљивост на егзогене и лековите супстанце;
• дифузија - дифузија метаболита из органа и ткива. Неспецифични ефекти плазмаферезе укључују:
  • хемодинамске реакције;
  • прерасподела крвних зрнаца;
  • активација ендокриног система;
  • стресне реакције.

Додатни ефекти су одређени дејством инфузионе трансфузије и лековитих препарата неопходних за поступак плазмаферезе. Употреба трансфузионих и лековитих програма омогућава појачавање терапеутског ефекта плазмаферезе уз изравнавање негативног утицаја ове процедуре.

Постоје различите модификације плазмаферезе - каскадне плазмафилтрације, чији се принцип састоји у изолацији плазме на примарном филтеру, из које се на секундарном филтеру уклањају високомолекуларне супстанце (протеини, липопротеини, циркулишући имуни комплекси - ЦИК). Код пацијената са неуроендокриним поремећајима, диенцефалним синдромом, гојазношћу, посебну вредност имају специфичне методе сорпције развијене последњих година, посебно ЛДЛ-афереза, која омогућава уклањање атерогених липопротеина ниске густине, холестерола, триглицерида. Разлика између плазмаферезе и плазмафилтрације је у једноставности потребне опреме, релативној јефтиности, одсуству потребе за пажљивом хепаринизацијом пацијената, катетеризацијом великих магистралних вена.

За извођење интермитентне дискретне плазмаферезе користе се расхлађене центрифуге „R-70“, „R-80“, „Juan“ – Француска, пластичне кесе и контејнери „Gemakon-500“, „Gemakon-500/300“ са цитратним конзервансом – глугициром, уређаји компанија „Gemonetik“, „Dideko“, „Baxter“, PF-01, засновани на коришћењу сила гравитације.

Техника плазмаферезе

Плазмафереза се може изводити коришћењем интермитентног (дискретног) или гравитационо вођеног континуираног протока.

Техника интермитентне плазмаферезе је следећа:

1. Пункција улнарне вене;
2. Увођење кристалоидних и колоидних раствора који замењују плазму. Однос запремине уклоњене плазме и запремине раствора који замењују плазму треба да буде најмање 1:1,2 - ван трудноће, током трудноће 1:2. Препоручљиво је увести протеинске препарате у програм замене плазме у II и III триместру трудноће - 100 мл 10% раствора албумина.
3. Ексфузија крви (400-500 мл) у пластичне посуде као што је „Гемакон-500/300“.
4. Одвајање формираних елемената крви од плазме, спроведено у расхлађеној центрифуги у режимима меког центрифугирања при брзини од 3500-5000 о/мин.
5. Одвајање плазме у сателитску кесу;
6. Реинфузија крвних ћелија разблажених физиолошким раствором.

Препоручљиво је поновити поступак 2-3 пута, што омогућава уклањање 600-900 мл плазме у 1 сеанси (без хемоконзерванса). Ток лечења се састоји од 3 сеансе плазмаферезе. Индикације за поновљени курс плазмаферезе су резултати клиничког и лабораторијског прегледа сваког пацијента.

За разлику од интермитентне плазмаферезе, континуирана плазмафереза захтева катетеризацију две вене. Један венски приступ је потребан за увођење инфузионих медијума, други - за повезивање са сепаратором крви. Крв пацијента улази у ротор центрифуге, где се одваја, плазма се уклања кроз неке линије, а формирани елементи се уклањају кроз друге, који се мешају са растворима који замењују плазму, који се враћају у крвоток пацијента кроз другу вену. Континуирани поступак је обезбеђен сталним радом ротора. Током поступка, 5-10 хиљада хепарина се интравенозно примењује како би се спречило стварање тромба. Континуирана плазмафереза користи посебан систем линија, сабирних кеса (контејнера), антикоагулантни раствор који садржи натријум цитрат и декстрозу, кристалоидне, колоидне и протеинске растворе. Да би се надокнадио дефицит у базалномозној крвној тлу, инфузиони медијуми различитог праваца деловања се уводе појединачно у сваком случају, узимајући у обзир индикације.

Контраиндикације за плазмаферезу

1. Изражене органске промене у кардиоваскуларном систему;
2. Анемија (хемоглобин испод 100 г/л);
3. Хипопротеинемија (ниво протеина испод 55 г/л);
4. Хипокоагулација;
5. Стања имунодефицијенције;
6. Алергијске реакције на антикоагуланте, колоидне и протеинске препарате.

Релативне контраиндикације су недостатак венског приступа и акутни флебитис периферних вена.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Компликације повезане са поступком плазмаферезе

1. Колаптоидна стања, по правилу, су последица неадекватне плазма надокнаде запремине уклоњене плазме код пацијената са хипотензијом. Уколико дође до колапса, уклањање плазме мора се прекинути и спровести инфузиона терапија кристалоидним, колоидним и протеинским препаратима.
2. Алергијске реакције на увођење инфузионих медија. У таквим ситуацијама, увођење раствора се зауставља, индикована је употреба антихистаминика и кортикостероида.
3. Анемија и симптоми ангине. Потребно је пажљиво размотрити контраиндикације за плазмаферезу код пацијената са анемијом, у случају тешке анемије - уношење свеже припремљене еритроцитне масе и прописивање антианемијских лекова.
4. Поремећаји у електролитском саставу крви (хипокалцемија, хипокалемија), који се могу манифестовати као срчана аритмија. Праћење нивоа електролита и корекција свих насталих поремећаја су обавезни.

У литератури су описане и компликације попут плућног едема и акутне срчане инсуфицијенције као одговор на увођење великих количина нискомолекуларних раствора код пацијената са екстрагениталном патологијом. Горе наведене компликације диктирају потребу за темељним прегледом жена пре поступка - одређивање индикација за његово именовање, строго поштовање права, плазмафереза, присуство обученог и висококвалификованог особља.

Наше искуство примене интермитентне плазмаферезе код пацијенткиња са антифосфолипидним синдромом указује на нормализацију хемостатских, имунолошких, биохемијских параметара, детоксикациони ефекат, што даје основу за њену употребу за оптимизацију терапије код жена са уобичајеним побачајима. Истраживања у овом правцу биће спроведена у будућности, што нам може омогућити да проучимо и проширимо могућности примене еферентних терапијских метода у акушерској пракси.

Дакле, у фази припреме за трудноћу спроводи се антибактеријска, антивирусна, имуномодулаторна терапија и нормализација параметара хемостазиограма, након чега се дозвољава трудноћа. Од II фазе очекиваног плодног циклуса прописујемо 5 мг преднизолона или 1 таблету метипреда која се узима ујутру после доручка како би се смањио ефекат преднизолона на надбубрежне жлезде.

2 дана пре очекиване менструације, урадите тест на трудноћу и, ако је тест позитиван, спроведите хемостазиограм и одредите ниво лупусног антикоагуланта.

Основа за одређивање аутосензитивности на хумани хорионски гонадотропин је уобичајени побачај, историја вештачких побачаја, употреба гонадотропних лекова за стимулацију овулације; заразне и алергијске болести и компликације.

Припрема за трудноћу се спроводи слично као и у случају сензибилизације на фосфолипиде. Посебна карактеристика је потреба за корекцијом дефицита лутеалне фазе, што се чешће примећује у случају анти-ЦГ сензибилизације. Препоручује се спровођење курсева системске ензимске терапије. Поремећаји у систему хемостазе код пацијенткиња ове категорије ван трудноће се примећују веома ретко, али ако постоје, препоручљиво је прописати антитромбоцитна средства и/или антикоагуланте. Глукокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон) се прописују у другој фази циклуса након овулације, што се одређује ректалним температурним графиконом. Доза се бира индивидуално, узимајући у обзир ниво антитела, оптерећење анамнезе и индивидуалну толеранцију. По правилу, 5 или 10 мг преднизолона ујутру после доручка. Дозе од 15 мг су прописиване изузетно ретко код веома високих нивоа антитела.

Припрема за трудноћу омогућава смањење процента компликација у првом тромесечју: претње од побачаја, развоја хроничног ДИК-а, трајања антитромботичке терапије и смањења доза глукокортикоида.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]