Фетална брадикардија у раној и касној трудноћи

Брадикардија је смањење срчане фреквенције у односу на норму (60-90 откуцаја у минути). Благо одступање не утиче на здравље особе, али је сигнал развоја патологије у телу. На исти начин, срчани откуцаји фетуса у материци треба да буду у одређеном опсегу. Смањење на 110-120 откуцаја указује на феталну брадикардију. Срчана фреквенција <100 откуцаја у минути може бити присутна код 5% фетуса са аритмијом. [ 1 ]

Стандардна акушерска дефиниција феталне брадикардије била је континуирани ФРП <110 откуцаја у минути током периода од најмање 10 минута. ФРП варира са гестацијском старошћу и значајно се смањује како трудноћа напредује од медијане од 141 откуцаја у минути (интерквартилни распон 135–147 откуцаја у минути) <32 недеље гестације до 137 откуцаја у минути (интерквартилни распон 130–144 откуцаја у минути) >37 недеља гестације.[ 2 ]

Узроци фетална брадикардија

Постоји неколико разлога зашто се таква дијагноза може развити. Међу њима су:

• низак ниво хемоглобина у крви;
• заразне болести;
• продужена и тешка токсикоза;
• запетљавање пупчане врпце;
• абрупција плаценте;
• развојни дефекти ембрионалних органа;
• полихидрамнион или олигохидрамнион;
• ефекат мајчиних антитела на проводљивост срчаних ћелија.
• последица комбиноване спинално-епидуралне аналгезије током индукције порођаја инфузијом окситоцина. [ 3 ], [ 4 ]
• Превремена амниотомија (40%) значајно корелира са феталном брадикардијом. [ 5 ]

Кратке епизоде пролазних феталних децелерација које се повлаче у року од неколико минута су честе, посебно у другом тромесечју, и сматрају се бенигним. Перзистентна фетална брадикардија током трудноће може бити последица синусне, ниске атријалне или јункцијске брадикардије, блокиране атријалне бигеминије или атриовентрикуларног блока и захтева процену да би се разликовале.

Фактори ризика

Фактори који доприносе развоју феталне брадикардије укључују:

• нездрав начин живота жене: пушење, алкохол, лоша исхрана, недостатак свежег ваздуха;
• узимање лекова који имају штетан утицај на фетус;
• хроничне патологије будуће мајке, посебно срца и плућа;
• живе у еколошки неравнотежним подручјима;
• тешке стресне ситуације.

Патогенеза

Неправилан срчани ритам повезан је са превременим импулсима који доспевају до миокарда. То је због смањеног аутоматизма синусног чвора, који се налази на ушћу шупље вене, која се улива у десну преткомору. Таква аритмија може бити трајна или пролазна.

Потоње је мање опасно, јер је узроковано привременим поремећајима у раду срца, на пример, компресијом крвних судова због незгодног положаја фетуса.

Перзистентна или патолошка брадикардија угрожава фетус продуженом хипоксијом. Перзистентна интраутерина брадикардија је ретка у пренаталном периоду. Обично је повезана са синусном брадикардијом услед феталног дистреса, атријалних екстрасистола и конгениталног комплетног срчаног блока. [ 6 ]

Најважније је посматрање трајне брадикардије, која се обично приписује једном од следећих механизама: (1) синусна брадикардија; (2) атријална бигемија; и (3) комплетни срчани блок (КСБ).

Синусна брадикардија секундарна услед прогресивне феталне хипоксије је хитно акушерско стање. Кардијалне етиологије синусне брадикардије су ређе, али укључују синдром дугог QT интервала због изузетно продужене реполаризације и конгениталног одсуства или дисфункције синусног чвора, као што је изомеризам леве преткоморе (Ho et al., 1995). Кардијални узроци се диференцирају на основу пратећих ехокардиографских и постнаталних електрокардиографских налаза.

Вишеструки непроводљиви ПАЦ-ови могу довести до неправилног, спорог коморског ритма испод 100 откуцаја у минути. Срчани ритмови постају правилни ако је сваки други откуцај блокирани ПАЦ, што дефинише непроводљиву атријалну бигеминију. На М-моду или Доплеровом снимању атријалне бигеминије, атријална фреквенција је неправилна (наизменични синусни и преурањени откуцаји), док коморе редовно куцају спорим ритмом (60–80 откуцаја у минути), што је половина атријалне фреквенције. Атријална бигеминија може трајати неколико сати, али је клинички бенигна и на крају ће се повући без лечења.

Иреверзибилни комплетни срчани блок, најчешћа манифестација дефекта проводљивости код фетуса, чини скоро половину свих главних феталних аритмија које се виде у феталној кардиологији. На ехокардиографији, атријална фреквенција је нормална и правилна, али коморе куцају независно много споријом фреквенцијом (40–80 откуцаја у минути) због поремећаја AV проводљивости. Срчана блокада је најчешће повезана или са структурном болешћу срца или са мајчиним анти-Ro аутоантителима. Ово стање носи значајан ризик од смртности јер фетус мора да превазиђе спору вентрикуларну фреквенцију, губитак координираног атријалног доприноса пуњењу комора и могуће основну срчану болест или кардитис. Присуство основне структурне болести срца, феталног едема, слабе контрактилности и вентрикуларне фреквенције испод 50 откуцаја у минути повезани су са лошим исходом трудноће.

Најчешћа повезаност феталне конгестивне срчане инсуфицијенције (КСН) са структурном срчаном болешћу је неуравнотежени дефект атриовентрикуларног септума повезан са левим изомеризмом, који је готово универзално фаталан, без обзира на избор перинаталне неге. Фетална КСН без структурне срчане болести има бољу прогнозу и углавном је последица трансплацентарног пролаза мајчиних аутоантитела усмерених на феталне рибонуклеопротеине Ro/SSA. Анти-Ro антитела су присутна код приближно 2% трудница. У сличном проценту (1–2%) фетуса, ова антитела ће изазвати упалу AV чвора и миокарда. Упаљена ткива могу затим зацелити фиброзом, што може изазвати срчани блок, ендокардијалну фиброеластозу и дилатативну кардиомиопатију. Срчани блок, најчешћа кардиоваскуларна компликација повезана са антителима (Jaeggi et al., 2010).

Перзистентна фетална брадикардија је релативно ретка. Основни механизми укључују конгениталну пристрасну атријску активацију или стечено повреду синоатријалног чвора. Фреквенција синусног чвора може бити сузбијена, на пример, (1) лево- и десноатријалном изомеризмом, (2) упалом и фиброзом у нормалном синусном чвору код пацијената са вирусним миокардитисом или колагенским васкуларним поремећајима (антитела SSA/Ro[+] или SSA/Ro и SSB/La[+]), или (3) мајчиним лечењем β-блокаторима, седативима или другим лековима. Фетална терапија није потребна за лечење синусне или нискоатријалне брадикардије, али се препоручује посматрање.

Симптоми фетална брадикардија

Веома је тешко посумњати на феталну брадикардију у материци. Код новорођенчета, први знаци се изражавају следећим симптомима: новорођенче се смрзава, кожа постаје бледа, стиче плавичасту нијансу, понекад постоје конвулзије, апнеја - престанак респираторних покрета.

• Брадикардија у раној и касној трудноћи

Фетална брадикардија у раној трудноћи (до 8 недеља) веома вероватно указује на хромозомску абнормалност. Ово може бити прекурсор Патауовог синдрома (присуство патолошког 13. хромозома), Дауновог синдрома (трисомија 21. хромозома) или Едвардсовог синдрома (утростручавање 18. пара хромозома).

Поремећаји срчаног ритма у првом тромесечју трудноће указују на кардиоваскуларне болести. Тако се манифестују урођене срчане мане.

У другом и трећем тромесечју трудноће, брадикардија најчешће указује на плацентну инсуфицијенцију, када је проток крви у њој поремећен. Фетус не добија довољно хранљивих материја и кисеоника неопходних за његов развој, па долази до хипоксије. Од овога пате сви органи, укључујући и срце.

• Брадикардија током порођаја код фетуса

Нормалан порођај и исто стање фетуса не изазивају значајна одступања у срчаној фреквенцији, без обзира на његову презентацију. Смањење базалног ритма на 100 откуцаја у секунди или мање током 5-6 минута указује на феталну хипоксију. У овом случају, лекари морају да одлуче о хитном порођају.

Компликације и посљедице

Синусна брадикардија је скоро увек повезана са озбиљним поремећајима у развоју детета у материци. Ово је преплављено претњом превременог порођаја, могућим крварењем у 3. тромесечју трудноће. Дете може бити рођено са урођеном срчаном маном, имати деформације.

Прогресивна брадикардија на 68-56 откуцаја у минути може изазвати смрт фетуса. Укупна смртност може бити 20% (37% ако се узме у обзир прекид трудноће). Фактори ризика за смртност били су конгениталне срчане мане, хидропс и/или дисфункција комора.[ 7 ]

Дијагностика фетална брадикардија

Хромозомска абнормалност се утврђује анализом крви за hCG и PAPP-A (дупли тест). Дијагноза се разјашњава хорионском биопсијом, амниоцентезом и кордоцентезом.

Почевши од 18. недеље трудноће, лекар слуша откуцаје срца фетуса стетоскопом. За прецизнију дијагностику користе се инструменталне методе: фетална магнетокардиографија, [ 8 ] ултразвук, ЦТГ (кардиотокографија). [ 9 ]

Водећа, а понекад и главна метода за одређивање поремећаја срчаног ритма је ултразвучно скенирање. За диференцијацију са другим патологијама користе се његови различити режими:

• у М-моду се испитују комора и преткомора и одређују се њихови контракцијски ритмови;
• Пулсно-таласни доплер ултразвук снима артерију и вену и може да забележи проток крви до митралног залистка и његов одлив у аорту, као и да посматра бубрежне, плућне и умбиликалне крвне судове.

Веће срчане абнормалности, укључујући брадикардију, откривају се у 18-22 недељи трудноће.

Кардиотокографија се изводи након 32 недеље. Користећи посебне сензоре постављене на абдомен труднице, срчана активност фетуса се снима 15-45 минута и процењује у поенима до 10. Индикатор од 6-7 поена указује на феталну хипоксију, испод 6 - његово критично стање.

Фетални електрокардиограм (фЕКГ) може да детектује феталне QRS сигнале већ у 17. недељи гестације; међутим, техника је ограничена минималним односом феталног сигнала и шума. На то утичу рана трудноћа, мајчин шум као што су контракције материце, степен електричне изолације изазване околним ткивом (vernix caseosa) и отпор коже.[ 10 ]

Третман фетална брадикардија

Кратке епизоде брадикардије које трају не дуже од 2 минута сматрају се бенигним, пролазним, не захтевају стално праћење, лечење и, по правилу, не доводе до компликација током трудноће.

Тежи облик патологије понекад захтева интраутерину хируршку интервенцију, понекад се корекција врши након рођења детета.

У случају плацентне инсуфицијенције, будућа мајка се лечи у болници, прописујући лекове који побољшавају утероплацентарни проток крви, као и оне усмерене на лечење основне болести која је довела до овог стања.

Разлог за лечење изоловане интраутерине феталне ХБП првенствено је усмерен на инхибирање упале миокарда посредоване антителима, повећање срчаног излаза фетуса и побољшање преживљавања. Показано је да мајчин дексаметазон побољшава непотпуни атриовентрикуларни блок фетуса, миокардну дисфункцију и плеурални излив. Бета-симпатомиметици попут салбутамола и тербуталина могу се користити за повећање срчане фреквенције фетуса и контрактилности миокарда. Објављени подаци из Болнице за болесну децу у Торонту (Jaeggi et al., 2004) указују на побољшано преживљавање изнад 90% за ХБП повезану са антителима ако је висока доза мајчиног дексаметазона започета у време дијагнозе аномалије и одржавана током целе трудноће и ако је β-адренергички агенс додат када је срчана фреквенција фетуса била испод 50–55 откуцаја у минути. [ 11 ]

Превенција

Блага брадикардија се може спречити превентивним мерама као што су избегавање стреса, шетња на свежем ваздуху, одржавање распореда спавања, здрава исхрана са храном богатом витаминима и минералима, као и престанак пушења и конзумирања алкохола.

Прогноза

Деца са пролазном брадикардијом имају повољан постнатални исход. У случају синусне брадикардије, неким новорођенчадима је потребна терапијска или кардиохируршка корекција. За оне чија је патологија узрокована неуролошким, респираторним, хемодинамским поремећајима, метаболичком ацидозом, могућ је неповољан исход - тешки здравствени проблеми, па чак и смрт. У случају продужене интраутерине брадикардије фетуса, порођај хитним царским резом у року од 25 минута побољшао је дугорочни неуролошки исход новорођенчета. [ 12 ] Порођај у специјалном перинаталном центру побољшава прогнозу.