Фактори прекида трудноће

Међу факторима прекида трудноће, компликације трудноће заузимају велико место: токсикоза у другој половини трудноће, абнормалности причвршћивања плаценте, превремено одвајање плаценте, абнормални положај фетуса. Од антенаталних крварења, најзначајнија су крварења повезана са плацента превијом и одвајањем плаценте код нормално лоциране плаценте, јер су праћена високим перинаталним морталитетом и опасна су по живот жене. Узроци плацента превије или њеног причвршћивања у доњим деловима не могу се сматрати у потпуности схваћеним.

Последњих година појавили су се подаци који нам омогућавају да применимо нови приступ решавању проблема превенције ове опасне акушерске патологије.

У општој популацији, инциденца плацента превије је 0,01-0,39%. Према истраживањима, у првом тромесечју трудноће, код 17% жена са уобичајеним побачајима различитог порекла ултразвуком се дијагностикује плацента превија. Током трудноће, у већини случајева, примећује се „миграција“ плаценте, која се обично завршава у 16-24 недељи трудноће.

Међутим, код 2,2% жена, плацента превија остаје стабилна. Код 65% жена са хорион превијом ван трудноће, постојали су изражени хормонски и анатомски поремећаји: непотпуна лутеална фаза, хиперандрогенизам, генитални инфантилизам, хронични ендометритис, интраутерине адхезије. Малформације материце су откривене код 7,7% жена. У 7,8% случајева, прва трудноћа је примећена након дуготрајног лечења хормонског неплодности.

Ток трудноће код 80% жена са презентацијом разгранатог хориона карактерисао је чест крвави исцедак без знакова повећане контрактилне активности материце.

Како је плацента „мигрирала“, крварење је престајало. Међутим, код жена са стабилном плацента превијом, крварење се периодично настављало у свим фазама трудноће. Анемија различитог степена тежине је забележена код 40% њих.

Пошто се код трудница са побачајем често открива превија хориона/плаценте, неопходно је спровести патогенетски оправдану рехабилитациону терапију ван трудноће у припреми за трудноћу.

У првом тромесечју, ако се открије презентација разгранатог хориона, потребно је спровести динамичко праћење помоћу ултразвука и спречити плацентну инсуфицијенцију. У одсуству феномена „миграције“ плаценте, са њеном стабилном презентацијом, потребно је разговарати са пацијенткињом о режиму лечења, могућности брзе хоспитализације у случају крварења, могућности боравка у болничком окружењу итд.

Не може се рећи да проблем превременог одвајања нормално лоциране плаценте није привукао истраживаче. Међутим, многи аспекти овог проблема остају нерешени или контроверзни због супротстављених ставова о многим питањима ове тешке патологије.

Постоје супротстављене информације о утицају површине плаценте одвојене од зида материце на стање фетуса, о структурним и морфофункционалним променама и о тумачењу података.

Ставови о природи промена миометрија код ове патологије су контроверзни. Учесталост ове патологије у популацији варира од 0,09 до 0,81%. Треба напоменути да узрок одвајања плаценте може бити веома тешко утврдити. Анализа података је показала да је код 15,5% жена одвајање настало током токсикозе у другој половини трудноће или хипертензије друге генезе. Остале су имале полихидрамнион, вишеструку трудноћу, анемију и касну амниотомију. Код 17,2% трудница није било могуће идентификовати или чак претпоставити узрок ове патологије. Код 31,7% жена, одвајање се догодило током превременог порођаја, код 50% - претходило је почетку порођаја. Код 18,3% жена са абрупцијом плаценте, касније нису примећени знаци порођаја.

Аномалије саме плаценте (placenta circumvaelate, placenta marginata) се традиционално повезују са превременим губитком трудноће.

Аномалије хемохоријалне плаценте не прате увек хромозомску патологију фетуса. Сматра се да су такве компликације трудноће као што су еклампсија, интраутерино заостајање у расту и честа абрупција плаценте патогенетски повезане једним механизмом - аномалијом плаценте због ограничења дубине инвазије. На месту контакта плаценте са материцом постоје фактори који појачавају или ограничавају раст, постоји веома деликатна равнотежа цитокина која контролише дубину инвазије. Th2, цитокини и фактори раста као што су фактор раста 1 који стимулише колоније (CSF-1) и il-3 појачавају инвазију трофобласта, док Th1 цитокини је ограничавају (кроз il-12, TGF-β). Макрофаги играју регулаторну улогу у овом процесу, ограничавајући дејство il-10 и γ-IFN. Плацента је орган у развоју током првог тромесечја, и ако је равнотежа цитокина поремећена у корист фактора као што су il-12, 1TGF-β, γ-IFN, онда ови поремећаји ограничавају инвазију трофобласта, док је нормалан развој трофобласта до спиралних артерија поремећен и интервилозни простор није правилно формиран. Ако је инвазија непотпуна, повећан притисак у мајчиним спиралним артеријама може пореметити танки слој трофобласта. Ако се одвајање повећа, трудноћа ће бити изгубљена. Ако је одвајање делимично, онда се потом развија плацентна инсуфицијенција са интраутериним заостајањем у расту и хипертензијом изазваном трудноћом.

Апоптоза у плаценти се повећава са развојем плаценте и може играти улогу у развоју и старењу плаценте. Прерана индукција апоптозе може допринети дисфункцији плаценте и резултирајућем губитку трудноће. У студијама плаценти код жена са спонтаним и индукованим губитком трудноће, пронађена су значајна смањења протеина који инхибирају апоптозу. Верује се да абнормалности у производњи протеина плаценте могу довести до ране апоптозе и губитка трудноће.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]