Студија открива да старе трауме повећавају подложност стресу

Рана може оставити трајан траг — чак и након што зацели. Нова студија објављена у часопису „ Current Biology“ открила је да трауматска искуства могу суптилно навести тело да претерано реагује и учини га осетљивијим на стрес, бол и страх — дуго након што физичка повреда нестане.

Ови налази могу помоћи у објашњењу како рана траума или повреда могу поставити темеље за хронична болна стања у којима нервни систем остаје преосетљив чак и након што је почетна повреда потпуно зацелила.

Научници са Универзитета у Торонту, Мисисага, открили су да мишеви са историјом повреда имају појачан одговор на мирис предатора, што је изузетно стресан стимулус за глодаре. Ови мишеви су показивали изражен страх и развили дуготрајан бол у обе задње ноге, укључујући и ону која није била повређена. Занимљиво је да су симптоми трајали дуже од шест месеци, дуго након што је првобитна рана физички зацелила.

„Наши мозгови су програмирани да нас штите — посебно од претећих ситуација. Али понекад овај одбрамбени систем остаје активан, остављајући нас преосетљивим на стрес или бол дуго након што је претња прошла. Наша студија пружа нове увиде у то како трауматична искуства могу утицати на одговор мозга на будуће изазове и може отворити пут ефикаснијим третманима хроничног бола и анксиозних поремећаја“,
рекла је др Лорен Мартин, виши аутор студије и ванредни професор на Одељењу за психологију Универзитета у Торонту.

Прва ауторка студије, Џенет Баумбах, постдипломац у Мартиновој лабораторији, идентификовала је кључну везу између стреса и дуготрајног бола. Открила је да хормон стреса кортикостерон интерагује са протеином званим TRPA1 - често названим „васаби рецептор“ јер покреће карактеристичан осећај печења - како би повећао осетљивост на будуће претње. Ова сигнална петља изгледа да држи нервни систем у стању приправности за опасност, узрокујући да мишеви реагују на мирис предатора са повећаним страхом и обновљеним болом - упркос одсуству нове повреде.

Приметно је да, иако су и TRPA1 и хормони стреса попут кортикостерона били потребни за појачану реакцију на страх, дуготрајни бол је зависио само од сигнализације стреса, а не од TRPA1. Ово указује на то да страх и бол могу бити вођени одвојеним, али паралелним биолошким механизмима. Блокирање хормона стреса кортикостерона или инхибиција TRPA1 рецептора може преокренути ове појачане реакције, отварајући пут новим терапијским стратегијама за стања као што су хронични бол, посттрауматски стресни поремећај (ПТСП) и други поремећаји повезани са стресом.

„Посматрамо мозак и централне неуронске мреже које контролишу ова понашања“, каже др Мартин. „Разумевањем како траума репрограмира нервни систем, можемо почети да циљамо механизме који држе страх и бол закључане.“