^
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Нова комбинована терапија показује потенцијал против карцинома отпорних на лечење

, Медицински уредник
Последње прегледано: 27.07.2025
Објављено: 2025-07-25 13:16

Научници у Центру за истраживање рака биомедицинског института Фралин у Вашингтону идентификовали су потенцијалну мету за експерименталне лекове који блокирају PRMT5, природни ензим на који се неки тумори посебно ослањају за преживљавање.

У студији објављеној у часопису Cancer Research, ванредна професорка Кетлин Малвани са Биомедицинског института Фралин на Технолошком универзитету Вирџиније представила је податке који би могли помоћи у развоју нових терапија за облике рака плућа, мозга и панкреаса отпорне на лечење.

„Користећи генетски скрининг, пронашли смо нову комбинацију лекова која изгледа да делује“, рекао је Малвени.

Потреба за новим приступима

Рак плућа је један од водећих узрока смрти од рака широм света. Петогодишња стопа преживљавања за рак панкреаса је мања од 15%, а за глиобластом је још нижа.

„Када користите само један лек, тумори веома брзо постају отпорни“, рекао је Малвени, члан Вашингтонског центра за рак. „Често третман не функционише. Наши резултати показују да би инхибитор PRMT5 могао бити моћан приступ за тешко лечиве туморе. У сваком случају, комбинација делује боље од појединачних лекова.“

Генетска осетљивост тумора

Многи од ових солидних тумора деле заједничку генетску карактеристику: недостају им гени CDKN2A и MTAP, који сузбијају раст тумора и регулишу деобу ћелија. У њиховом одсуству, ћелије рака постају зависне од ензима PRMT5 и, стога, рањивије на лекове који блокирају овај ензим.

CRISPR примене и генетска анализа

Малванеј и њене колеге анализирале су генетске податке хиљада пацијената оболелих од рака доступних путем платформе cBioPortal.

Користећи CRISPR технологију, истраживачи су проучавали биолошке путеве у различитим узорцима како би утврдили:

  • који гени чине ћелије рака осетљивијим на инхибиторе PRMT5;
  • које комбинације лекова могу појачати ефекат лечења и побољшати дугорочне резултате.

Малвени процењује да би до 5 процената свих пацијената оболелих од рака у САД (отприлике 80.000 до 100.000 људи годишње) могло имати користи од овог приступа. Малвени је такође носилац катедре за биомедицинске науке и патобиологију на Колеџу ветеринарске медицине Вирџиније и Мериленда.

Нове терапијске мете

У свом раду, научници су користили инхибиторе PRMT5 у комбинацији са лековима који блокирају сигнални пут MAP киназе, сигнални систем који контролише раст, деобу и смрт ћелија, како би идентификовали потенцијалне путеве за клиничка испитивања.

"Такође смо пронашли низ гена који интерагују са PRMT5 у контексту тумора који раније нису били познати", рекао је Малванеј.

Потенцијал за друге врсте рака

Поред рака плућа, мозга и панкреаса, метода је показала обећање и код неких облика меланома и мезотелиома.

У експериментима и на животињским моделима и у ћелијским културама добијеним из ткива пацијената, комбинације лекова су показале успешне резултате.

„У свим случајевима, комбинација лекова је била боља у убијању ћелија рака него појединачни лекови“, рекао је Малвени. „Само је комбинација резултирала потпуном регресијом тумора.“

Портал иЛиве не пружа медицинске савјете, дијагнозу или лијечење.
Информације објављене на порталу служе само као референца и не смију се користити без савјетовања са специјалистом.
Пажљиво прочитајте правила и смернице сајта. Такође можете контактирати нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Сва права задржана.