Вентрикулитис

Ако лекар дијагностикује вентрикулитис, то значи да се развила компликација која угрожава не само здравље већ и живот пацијента. Патологија је инфламаторна реакција која погађа зидове можданих комора: то је озбиљна интракранијална заразна болест која се развија код пацијената који пате од различитих поремећаја централног нервног система - посебно, примарни проблем може бити трауматска повреда мозга, интракранијална хирургија, заразне и инфламаторне болести. Стопа смртности од компликација је веома висока. [ 1 ]

Епидемиологија

Ако узмемо у обзир статистичке податке о вентрикулитису, можемо видети да већина аутора помиње учесталост случајева болести, било у зависности од њиховог узрока или као компликације других патологија нервног система. Посебна статистика о вентрикулитису се не води.

Према подацима Америчког центра за контролу и превенцију болести, генерално, инфективне лезије централног нервног система су на једанаестом месту међу свим болничким инфекцијама, са стопом инциденце од 0,8% (више од 5,5 хиљада пацијената годишње).

До данас, најпроучаванији патогенетски тип болести је вентрикулитис, који се развио као резултат поступка вентрикуларне дренаже. У таквим случајевима, вентрикулитис се развио код 0-45% пацијената. Ако узмемо у обзир учесталост развоја компликација према трајању дренаже, та бројка је 11-12 пацијената на хиљаду дана дренаже. Истовремено, током година, број случајева постепено се смањује, што може бити последица побољшања медицинских манипулација и дијагностичких техника, као и оптимизације квалитета обраде хируршких инструмената.

Неки стручњаци су повукли паралелу у појави вентрикулитиса и менингоенцефалитиса након неурохируршких операција. Преваленција таквих патологија, према различитим изворима, је 1-23%: тако широк процентуални распон повезан је са различитим дијагностичким критеријумима који се користе у истраживањима. Многе студије су узеле у обзир само оне случајеве у којима су културе цереброспиналне течности откриле раст одређених патогених микроорганизама. [ 2 ]

Учесталост вентрикулитиса повезаног са вентрикуларним катетером (или вентрикулитиса повезаног са здравственом негом) креће се од 0 до 45% у зависности од технике уметања и лечења (обично мање од 10%).[ 3 ],[ 4 ]

Узроци вентрикулитис

Вентрикулитис је заразна болест. Код новорођенчади, инфекција се јавља у материци. Код старијих пацијената, узроци су најчешће следећи:

• Отворене краниоцеребралне трауматске повреде, преломи базе или лобањског свода, друге повреде које узрокују оштећење можданих ткива смештених у перивентрикуларној зони, као и формирање цереброспиналних фистула кроз које продире инфекција. Инфламаторна реакција се развија када патогена флора уђе у вентрикуларни простор.
• Пенетрирајуће повреде лобање – посебно ране од ватреног оружја, продор разних страних предмета, што подразумева продор инфекције у мождано ткиво.
• Апсцес мозга локализован близу вентрикуларног система. Када се лезија спонтано отвори, њен унутрашњи гнојни садржај цури у вентрикулу или у перивентрикуларни простор. Као резултат тога, развија се вентрикулитис.
• Упала мозга, енцефалитис, може се проширити на коморе - посебно, инфективни агенси улазе у вентрикуларну шупљину.
• Гнојно запаљење можданих овојница. Спиналне мождане овојнице су уско повезане са субарахноидним простором, који је испуњен цереброспиналном течношћу и део је општег система цереброспиналне течности. Патогена флора улази у кичмене путеве, шири се кроз коморе, узрокујући запаљенски процес као што је вентрикуломенингитис.
• Неурохируршке операције. У случају кршења асептике током операције у пределу можданих комора, могуће је продирање инфективног агенса у вентрикуларни простор. Ово је могуће уз недовољну стерилизацију хируршких инструмената, као што су игла за пункцију, дренажи итд.

Повећани фактори ризика за развој вентрикулитиса укључују случајеве трауме и других повреда лобање, хируршке манипулације на мозгу и интраутерину инфекцију фетуса (септички процеси). [ 5 ]

Фактори ризика

Ризична група за развој вентрикулитиса укључује пацијенте са следећим карактеристикама:

• онколошке патологије, хронични хематолошки поремећаји;
• зависност од дрога, хронична зависност од алкохола;
• честе трауматске повреде мозга;
• ендокрини поремећаји;
• имунодефицијенција различитог порекла (генетске болести, ХИВ инфекција, аспленија итд.);
• старост (преко 70 година). [ 6 ]

Додатни фактори ризика за развој вентрикулитиса укључују:

• касна посета лекару (касније трећег дана од тренутка развоја патолошког процеса);
• неправилно пружена прва помоћ у претхоспиталној фази или недостатак неопходне помоћи;
• атеросклероза церебралних артерија са знацима цереброваскуларне инсуфицијенције на позадини хипертензије.

Ако пацијент припада једној од ризичних група или има било који од фактора ризика, онда то јасно указује на велику вероватноћу тешког или компликованог тока патологије, што може захтевати хитну и компетентну примену терапијских и рехабилитационих мера. [ 7 ]

Значајни фактори у развоју вентрикулитиса су:

• присуство крви у коморама или субарахноидном простору;
• присуство других системских инфекција;
• цурење цереброспиналне течности, посебно код пацијената са пенетрирајуће повреде главе;
• продужена дренажа церебралних комора и уношење течности за прање у њих.

Многи стручњаци указују на улогу честог узимања цереброспиналне течности катетеризацијом ради прегледа у развоју вентрикулитиса. Према неким информацијама, ако катетеризација траје дуже од једне недеље, то значајно повећава вероватноћу развоја инфективног процеса. Међутим, питање трајања дренаже и потребе за профилактичком заменом катетера је и даље контроверзно. Неки аутори предлажу тунелирање катетера како би се смањио ризик од вентрикулитиса од отвора за бургију до подручја излаза из коже. Препоручује се да се направи удубљење мање од 50 мм од отвора за бургију или да се катетер изведе у пределу грудног коша или горњем сегменту предњег трбушног зида. [ 8 ]

Патогенеза

Постоје различити начини уласка инфективног агенса у мождане коморе. Дакле, развој вентрикулитиса може почети као резултат директног уноса патогених микроорганизама из спољашње средине. То се дешава код отворених краниоцеребралних повреда, током неурохируршких операција - на пример, зона ризика укључује интервенције као што су уградња вентрикуларне дренаже код пацијената са крварењима у лобањи, акутним хидроцефалусом, шантовањем валвула кичме и другим операцијама са отвореним приступом. Могуће је и контактно ширење инфекције током отварања апсцеса мозга у вентрикуларни систем, хематогено ширење током циркулације бактерија у крвотоку, цереброспинална пенетрација током обрнутог тока цереброспиналне течности код пацијената са примарним и секундарним менингитисом или менингоенцефалитисом.

Претпоставља се да се обрнути ток цереброспиналне течности јавља током трансформације пулсирајућег кретања цереброспиналне течности кроз погоршање еластичности интракранијалних субарахноидних простора, што је узроковано упалним променама или крварењем. [ 9 ]

Наведени механизам развоја вентрикулитиса одређује честу повезаност болести са инфламаторним процесом у можданим омотачима. [ 10 ]

Као резултат отварања апсцеса мозга у вентрикуларни систем, јавља се и вентрикулитис. Али често се среће и друга, „огледалска“ варијанта: са компликованим током вентрикулитиса, у суседним ткивима се развија фокус енцефалитиса са формирањем апсцеса мозга.

Симптоми вентрикулитис

Ако се вентрикулитис развије на позадини пенетрирајућих трауматских или рана, пацијент доживљава снажно и изненадно опште погоршање здравственог стања. Телесна температура расте, а индикатори прелазе 38°C. Слична слика се примећује и код спонтаног отварања апсцеса мозга. Ако су пацијенти свесни, најчешће се жале на јаке главобоље и повећану узнемиреност. Долази до значајног повећања срчане фреквенције (више од 120-130 откуцаја у минути), бледило или црвенило коже (што је посебно приметно на лицу), отежаног даха, повраћања, након чега не постаје лакше. Менингеални синдром је јасно дефинисан.

Повећана моторна активност (психомоторна агитација) замењује се тонично-клоничним или клоничним нападима. Током напада примећује се прогресивно оштећење свести. Пацијент постаје летаргичан, инхибиран, поспан: фаза ступора почиње постепеним преласком у коматозно стање. Организам пацијента је исцрпљен, што може бити праћено благим падом температуре до нивоа субфибрилације, као и смањењем интензитета менингеалних манифестација.

Ако се вентрикулитис код новорођенчета развије као резултат интраутерине инфекције, онда постоји серозни инфламаторни процес који није праћен никаквим клиничким знацима. Патологија се утврђује током ултразвучне дијагностике. Када се патологија развије као септичка компликација, патогномонични симптоми су одсутни, али се стање бебе значајно погоршава. [ 11 ]

Почетна клиничка слика развоја вентрикулитиса брзо се јавља, јер се развија буквално „пред нашим очима“. Карактеристични су јака дифузна главобоља, напади повраћања на позадини одсуства мучнине и олакшања. Опште здравље се брзо погоршава. Тешка стања прате честе промене периода узбуђења и апатије, конвулзивни напади, појава халуцинација и оштећена свест, развој ступора и коматозног стања.

Следећи знаци се сматрају патогномоничним знацима вентрикулитиса:

• хиперестезија (повећана осетљивост);
• мишићно-тонски симптоми;
• синдром бола.

Повећана осетљивост током развоја вентрикулитиса је повећање звучне, светлосне и тактилне осетљивости. Изражен мишићно-тонички знак је крутост потиљачних мишића (повишен тонус), што се може утврдити пасивним нагињањем главе са покушајем да се пацијентова брада приближи грудима. Стање мишићне хипертоније може се утврдити и необичним положајем пацијента, који лежи на боку, савија леђа и забацује главу уназад, савијајући се и привлачећи ноге уз стомак.

Синдром бола погађа главу, очи и примећује се на излазним тачкама тригеминалног нерва, у потиљачној регији и јагодицама. [ 12 ]

Вентрикулитис код новорођенчади

Дијагноза и лечење конгениталних аномалија централног нервног система са развојем вентрикулитиса је веома важно питање у медицини, јер је последњих година ова патологија постала све чешћа. Гнојни вентрикулитис је посебно тешка интракранијална компликација узрокована уласком микрофлоре у мождане коморе. Не постоји карактеристична ЦТ слика за ову патологију. Може се открити када апсцес пробије у коморе, када се формира цереброспинална фистула која комуницира са коморама или на основу клиничких и ликворних манифестација. [ 13 ]

Развој гнојног менингоенцефалитиса и вентрикулитиса је могућ код прогресивног интерналног оклузивног хидроцефалуса. Компликација се може манифестовати као резултат узлазне инфекције у комбинацији конгениталног дефекта централног нервног система са инфицираном спиналном хернијом или код изолованог хидроцефалуса са генерализацијом менингоенцефалитиса.

Карактеристични клинички знаци хидроцефалуса и вентрикулитиса су брз раст обима главе, спастична тетрапареза, живописне менингеалне манифестације, продужена стабилна хипертермија. Приликом коегзистенције са цереброспиналним хернијама, симптоми се допуњују доњом парапарезом, дисфункцијом карличних органа уз присуство напете хернијалне кесе.

Ток инфламаторног процеса је обично тежак, на позадини грубе неуролошке инсуфицијенције. С обзиром на сложеност лечења, степен морталитета, тежину инвалидитета, важна тачка треба да буде побољшање превентивних мера током планирања трудноће. Важно је спровести квалификовану пренаталну дијагностику и, ако је потребно, корак по корак лечење током првих месеци живота бебе пре него што се појаве компликације и декомпензована стања. Препоручује се да се ово ради само у специјализованој неурохируршкој клиници или одељењу.

Неуросонографија се сматра најинформативнијом методом скрининга за морфолошко одређивање можданих лезија код деце у неонаталном периоду. Неуросонографија има највећу дијагностичку вредност у смислу идентификације конгениталних аномалија централног нервног система, интерног хидроцефалуса, перивентрикуларних хеморагија и леукомалације у фази формирања цисте. [ 14 ]

Обрасци

Прве информације о постојању вентрикулитиса добијене су пре скоро сто година. Објавио их је Американац, специјалиста за патохистологију С. Нелсон. Нешто раније, изнете су претпоставке о припадности грануларног епендиматиса хроничним лезијама церебралног епендима: патологија, према речима лекара, могла би се развити као компликација туберкулозе, сифилиса, хроничне алкохолне интоксикације, ехинококозе, сенилне деменције и других хроничних патологија централног нервног система. Значајна су била дела др Кауфмана, који је веровао да су примарни фактори у развоју болести трауматске и алкохолне лезије, акутни инфективни процеси.

Нелсонови описи болести укључују анализу хроничног облика хидроцефалуса. Посебно, лекар је указао на тешкоће у одређивању етиологије грануларног епендиматиса, будући да патологија може имати и инфламаторну и неинфламаторну природу. [ 15 ]

Накнадно су у медицини коришћени и други термини за карактеризацију болести - посебно се помињу епендиматитис, епендимитис, интравентрикуларни апсцес, вентрикуларни емпијем, па чак и такозвани „пиоцефалус“. Након претпоставке о развоју инфламаторног процеса унутар крвних судова, термин хориоепендиматитис је у медицинску употребу увео др А. Зинченко (пре око педесет година). Поред тога, дефинисане су следеће врсте болести:

• неспецифични вентрикулитис (алергијска, инфективна, вирусна, синусогена, тонзилогена, реуматска, отогена, посттрауматска и интоксикациона патологија);
• специфични вентрикулитис (туберкулозна, сифилитичка, паразитска патологија).

Ток болести је подељен на акутну, субакутну и хроничну фазу.

Према квалитету цереброспиналне динамике, почеле су да се разликују следеће врсте патологије:

• оклузивни вентрикулитис на позадини облитерације цереброспиналних течних пролаза;
• неоклузивни вентрикулитис у фази хиперсекреције или хипосекреције (фибросклеротска варијанта са хипотензијом).

Касније се назив епендиматитис једва помињао у медицинским круговима. Термин „вентрикулитис“ је постао много распрострањенији и може се развити у следећим облицима:

• примарни облик, узрокован директним продором инфекције у вентрикуларне структуре - на пример, током продорних повреда и рана, хируршких операција;
• секундарни облик, који се јавља када патогени микроорганизми уђу из постојећег фокуса у телу - на пример, са менингоенцефалитисом, апсцесом мозга.

Компликације и посљедице

Како се развија запаљенски процес у вентрикуларном систему – вентрикулитис – гној улази у цереброспиналну течност. Као резултат тога, цереброспинална течност постаје вискознија, а њена циркулација је поремећена. Стање се погоршава ако су канали цереброспиналне течности зачепљени акумулацијама гнојних маса. Интракранијални притисак се повећава, мождане структуре су компресоване и развија се церебрални едем.

Када се инфламаторни процес прошири на четврту комору, шупљина ове последње се шири, а развијајући се хидроцефалус доводи до компресије суседног можданог стабла. Погођени су витални центри локализовани у продуженој мождини и мосту. Повећан притисак доводи до респираторне и кардиоваскуларне дисфункције, што значајно повећава ризик од смрти пацијента. [ 16 ]

Најтежа последица вентрикулитиса је смрт. У другим случајевима, могући су инвалидитет и деменција.

Опорављени пацијенти могу имати резидуалне ефекте у облику астеније, емоционалне нестабилности, хроничних главобоља и интракранијалне хипертензије.

Неопходни услови за успешно лечење пацијената са вентрикулитисом:

• благовремене и свеобухватне дијагностичке мере са адекватном и компетентном терапијом;
• индивидуални и свеобухватни приступ;
• потпуна санација примарног инфективног жаришта. [ 17 ]

Дијагностика вентрикулитис

Главни дијагностички критеријум за вентрикулитис је позитиван индикатор инфекције у цереброспиналној течности или присуство најмање два карактеристична симптома болести:

• фебрилно стање са температуром већом од 38°C, главобољама, менингеалним знацима или симптомима захваћених кранијалних нерава;
• промене у саставу цереброспиналне течности (плеоцитоза, повећан садржај протеина или смањен садржај глукозе);
• присуство микроорганизама током микроскопског прегледа цереброспиналне течности обојене по Граму;
• изолација микроорганизама из крви;
• позитиван дијагностички лабораторијски тест цереброспиналне течности, крви или урина без детекције културе (латекс аглутинација);
• дијагностички титар антитела (IgM или четвороструко повећање титра IgG у упареним серумима).

Од одлучујућег дијагностичког значаја су клиничке и неуролошке карактеристике вентрикулитиса, као и резултати лабораторијских тестова. Током компјутеризоване томографије може се утврдити благо повећање густине цереброспиналне течности, што је последица присуства гноја и детритуса, као и перивентрикуларно смањење густине као резултат едема инфламаторно измењеног епендима из субепендималног слоја. [ 18 ]

У многим случајевима, дијагноза вентрикулитиса се потврђује откривањем паравентрикуларне локализације подручја оштећења мозга која комуницирају са вентрикуларном шупљином, у комбинацији са другим симптомима. [ 19 ]

Оптимална метода за неуровизуализацију вентрикулитиса је магнетна резонанца мозга коришћењем DWI, FLAIR и T1-WI са контрастом. Најчешће је могуће детектовати интравентрикуларни детритус и гној, са претежном локализацијом у пределу окципиталних рогова или троуглова латералних комора, понекад и у четвртој комори током МРИ дијагностике пацијента у хоризонталном положају. Додатни МРИ знак вентрикулитиса је присуство појачане контуре вентрикуларне облоге (карактеристично за 60% случајева). Постоје и знаци хороидалног плекситиса, укључујући нејасан сигнал замућења са граница увећаног хороидног плексуса.

У раном детињству, неуросонографија се користи као главна дијагностичка метода: слика вентрикулитиса је слична по знацима оној која се види на компјутеризованој томографији или магнетној резонанцији:

• повећана ехогеност цереброспиналне течности и откривање других ехогених инклузија због присуства гноја и детритуса;
• повећана ехогеност и задебљање зидова комора (посебно због наслага фибрина);
• повећана ехогеност хороидног плексуса, са замућењем и деформацијом контура. [ 20 ]

Тестови укључују тестове крви и цереброспиналне течности:

• садржај глукозе у цереброспиналној течности је мањи од 40% садржаја глукозе у плазми (мање од 2,2 ммол по литру);
• садржај протеина у цереброспиналној течности се повећава;
• микробиолошка култура цереброспиналне течности је позитивна или је патоген откривен у размазу цереброспиналне течности (бојењем по Граму);
• цитоза цереброспиналне течности се примећује са нивоом неутрофила од 50% или више од укупног садржаја;
• у крви се примећује леукоцитоза са померањем траке;
• нивои Ц-реактивног протеина у плазми се повећавају. [ 21 ]

Етиологија болести се утврђује културолошком изолацијом патогена током бактериолошког сејања цереброспиналне течности и крви. Неопходно је узети у обзир трајање и атипичност раста културе. Серолошки тестови (RSK, RNGA, RA) подразумевају проучавање упарених серума у интервалима од две недеље. [ 22 ]

Инструментална дијагностика обухвата компјутерску или магнетну резонанцу, неуросонографију и лумбалну пункцију. Енцефалографија се користи за процену функционалног стања мозга и обима оштећења нервног ткива. Електронеуромиографија показује тежину оштећења проводних нервних путева ако пацијент има парезу или парализу.

Диференцијална дијагноза

Када се на МРИ открије интравентрикуларни хиперинтензивни сигнал, врши се диференцијална дијагностика вентрикулитиса са интравентрикуларним крварењем. Клиничка пракса показује да се у релативно ретким случајевима открива патолошки хиперинтензивни сигнал:

• у 85% случајева са FLAIR режимом;
• код 60% у Т1-ВИ режиму са контрастом;
• у 55% случајева – у DVI режиму. [ 23 ]

Важно је узети у обзир да се подручја перивентрикуларне хиперинтензитетности граничног типа примећују и код пацијената са хидроцефалусом, без инфективних компликација, што је повезано са трансепендималном миграцијом цереброспиналне течности и формирањем перивентрикуларног едема. [ 24 ]

Третман вентрикулитис

Најважнија мера у лечењу вентрикулитиса је антибиотска терапија. Да би такав третман био што ефикаснији, за почетну терапијску фазу се бира скуп лекова, узимајући у обзир претпостављени узрок болести и микробиолошке показатеље. Лекар одређује најприкладнију дозу и учесталост примене антибиотика. [ 25 ]

Рационално прописивање лекова подразумева одређивање етиолошког фактора болести и одређивање осетљивости изоловане културе микроорганизма на антибиотике. Бактериолошке методе помажу у одређивању патогена након 2-3 дана од тренутка сакупљања материјала. Резултат осетљивости микроорганизама на антибактеријске лекове може се проценити након додатних 24-36 сати. [ 26 ]

Антибактеријски третман пацијената са вентрикулитисом треба започети што је раније могуће, без губљења времена чекајући резултате инструменталне дијагностике и испитивања цереброспиналне течности, одмах након узимања крви за стерилност. Дозе антибиотика се утврђују као максимално дозвољене. [ 27 ]

Емпиријско лечење вентрикулитиса нужно подразумева употребу ванкомицина у комбинацији са цефепимом или цефтриаксоном. Ако је пацијент старији од 50 година или ако је болести претходило стање имунодефицијенције, амикацин се прописује као помоћни лек. [ 28 ]

Алтернативни режим погодан за пацијенте са тешким алергијским реакцијама на β-лактамске антибиотике укључује употребу моксифлоксацина или ципрофлоксацина у комбинацији са ванкомицином. Пацијенти старији од 50 година или који пате од имунодефицијенција додатно примају триметоприм/сулфометоксазол. [ 29 ]

Приближно 15 минута пре прве примене антибактеријског лека, треба дати ињекцију дексаметазона у дози од 0,15 мг по килограму телесне тежине. Ако се током микроскопије седимента цереброспиналне течности открију грам-позитивне диплококе или се у крви или цереброспиналној течности открије позитивна реакција латекс аглутинације на пнеумококе, онда се примена дексаметазона наставља сваких 6 сати током 2-4 дана, у истој дози. У другим ситуацијама, дексаметазон се не сме користити. [ 30 ]

Вентрикулитис може захтевати додатну интравентрикуларну примену антибактеријских средстава. Стога се ванкомицин, колистин и аминогликозиди сматрају безбедним и ефикасним лековима за ову сврху. Полимиксин Б се сматра оптималном опцијом. Дозирање се утврђује емпиријски, узимајући у обзир постизање потребног терапеутског садржаја лека у цереброспиналној течности. [ 31 ]

Могућа је епидурална примена следећих лекова:

• Ванкомицин 5-20 мг дневно;
• Гентамицин 1-8 мг дневно;
• Тобрамицин 5-20 мг дневно;
• Амикацин 5-50 мг дневно;
• Полимиксин Б 5 мг дневно;
• Колистин 10 мг дневно;
• Кинупристин или Далфопристин 2-5 мг дневно;
• Теикопланин 5-40 мг дневно.

Било који β-лактамски антибиотици, посебно пеницилини, цефалоспорини и карбапенеми, нису погодни за субарахноидалну примену јер повећавају активност нападаја.

Комбинација интравентрикуларне и интравентрикуларне примене антибиотика је увек пожељнија и ефикаснија. [ 32 ]

Како су резултати испитивања цереброспиналне течности и отпорности микробне флоре на антибиотску терапију спремни, лекар коригује антибактеријски третман, бирајући лек на који су микроорганизми посебно осетљиви. [ 33 ]

Ефекат антибиотске терапије процењује се према клиничким и лабораторијским показатељима:

• слабљење и нестанак клиничких симптома;
• елиминација интоксикације;
• стабилизација лабораторијских дијагностичких индикатора;
• „чистоћа“ поновљених култура цереброспиналне течности.

Поред антибиотске терапије, пацијенти са вентрикулитисом често се подвргавају дренажи можданих комора како би се елиминисао акутни хидроцефалус, који настаје као резултат зачепљења кичменог канала гнојем и детритусом. Важно је пажљиво поштовати правила асепсе и антисепсе током поступка, редовно мењати завоје, третирати подручја дренаже и осигурати чистоћу конектора и посуда за цереброспиналну течност. [ 34 ]

Трајање лечења пацијената се одређује у зависности од врсте патогена:

• најмање две недеље за пнеумококе;
• једна недеља за стрептококе групе Б;
• три недеље за ентеробактерије.

Током процеса лечења врши се процена клиничке и лабораторијске ефикасности.

Ако је антибиотска терапија неефикасна, препоручује се ендоскопска операција две недеље након почетка лечења ради ревизије комора, коришћењем еластичног ендоскопа и испирањем система Рингеровим раствором или другим сличним лековима. Ендоскопија се може поновити: поступак се понавља ако нема позитивне динамике у року од три недеље након претходне интервенције. [ 35 ]

Током целог периода боравка особе у болници, лекари прате виталне знаке, одржавају их на оптималном нивоу уз помоћ сталне и пажљиве инфузије физиолошких раствора. Такође прате квалитет диурезе. Да би се спречила исцрпљеност, обезбеђују парентералну исхрану и спроводе хигијенску негу.

Додатна симптоматска терапија за вентрикулитис укључује:

• корекција хипоксичних стања (вештачка вентилација);
• антишокне мере (кортикостероиди, Хепарин, Фраксепарин, Гордокс, Контрикал);
• пажљив третман детоксикације (Инфукол, Хејстерил, свеже замрзнута плазма, албумин);
• дехидрација и третман против едема (манитол, 40% раствор сорбитола, Ласикс);
• побољшање метаболичке и неуровегетативне заштите можданих структура (Ноотропил, Кавинтон, Трентал, Актовегин);
• надокнада трошкова енергије (Мориамин, Полиамин, Липофундин, итд.).

За ублажавање бола користе се аналгетици (укључујући и наркотичке) и нестероидни антиинфламаторни лекови.

Превенција

Савремена неурохирургија подразумева употребу вентрикуларних катетера, засићених антибактеријским средствима (метод импрегнације), што помаже у смањењу ризика од инфекције током дренаже. Као што пракса показује, употреба таквих катетера истовремено са пажљивим придржавањем других превентивних мера помаже у смањењу ризика од инфекције на скоро 0%. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Могуће је спречити развој вентрикулитиса. Да би се то постигло, потребно је благовремено лечити оториноларинголошке и стоматолошке патологије, избегавати повреде и контакт са зараженим особама, јачати имуни систем и избегавати интоксикацију и стрес. [ 39 ], [ 40 ]

Прогноза

Према информацијама које су објавили специјалисти, стопа смртности код пацијената са постдренажним вентрикулитисом креће се од 30 до 40%. Код пацијената различитог узраста који су прошли неурохируршке операције са компликацијама у облику менингитиса или вентрикулитиса, неповољна клиничка прогноза је примећена у скоро 80% случајева, укључујући:

• у више од 9% случајева примећен је смртни исход пацијента;
• у више од 14% случајева развило се перзистентно вегетативно стање;
• Скоро 36% пацијената је развило тешке патолошке промене;
• У скоро 20% случајева примећене су умерене патолошке промене.

Више од 20% пацијената се добро опоравило, 60% деце је показало позитивну динамику. Најнеповољнија прогноза се углавном односила на особе старије од 46 година, које су показивале фокалну неуролошку слику или су показивале ниво свести мањи од 14 поена према Глазговој скали коме. Лоша прогноза је била повезана са случајевима у којима је постојала потреба за поступком вештачке вентилације плућа.

Генерално, код пацијената са вентрикулитисом различитог порекла (укључујући постдренажне и друге опције развоја), стопа смртности је око 5%. Изузетно неповољна прогноза се примећује ако се вентрикулитис појави као резултат продора мултирезистентне микрофлоре. На пример, када је погођен Acinetobacter baumannii, стопа смртности, чак и уз системску примену Колистина, је већа од 70%. Број смртних случајева у таквој ситуацији може се значајно смањити допуњавањем системског лечења интравентрикуларном применом Колистина.

Горе наведени индикатори одражавају прогностичке податке које су изнели страни аутори. У постсовјетским земљама такве информације су недовољне због недостатка озбиљних истраживања о овом питању. Постоји само општи статистички показатељ смртних исхода код пацијената са вентрикулитисом, који је од 35 до 50% и више.

Може се закључити да је вентрикулитис проблем који захтева свеобухватно проучавање. Ово је неопходно како за спречавање развоја патологије, тако и за њено успешно лечење.