Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Варичела-зостер хепатитис.
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025
Елементарна тела вируса први је открио Х. Аргао 1911. године. Вирус варичела-зостер је први култивисао у култури ткива Т. Х. Велер 1953. године. Вирус је сферна честица пречника 150-200 nm, која садржи ДНК; његова својства су слична својствима вируса херпес симплекса и не разликују се од узрочника херпес зостера, због чега се назива вирус варичела-зостер или скраћено VZV. Према савременој класификацији, то је хумани херпес вирус типа 3 (HHV 3).
Вирус је нестабилан у спољашњој средини и није патоген за животиње. Добро се култивише у трансплантабилним културама људи и мајмуна. Најбоља култура за репликацију VZV су људски хепатоцити, на другом месту су плућни фибробласти.
Епидемиологија варичела-зостер хепатитиса
Готово цела популација пати од варичела до 10-14 година. Једини извор инфекције је болесна особа. Извор инфекције могу бити и особе са херпес зостером.
Инфекција се преноси капљицама у ваздуху, ређе контактом, а инфекција је могућа и на великој удаљености. Доказан је трансплацентарни пренос са мајке на фетус.
[ Патогенеза варичела-зостер хепатитиса
Патогенеза ВЗВ хепатитиса није проучавана. Идеја о хепатотропизму херпес вируса типа 3 први пут се појавила током развоја живе вакцине против варичела, када је убедљиво показано да он има изражен тропизам за хепатоците. Ово својство вируса су јапански научници успешно искористили за његову култивацију. Хепатоцити су се испоставили као најбоља култура за репликацију, а плућни фибробласти су на другом месту.
Генерализовани облици варичела и изоловани варичела-зостер хепатитис су изузетно ретки, углавном код деце са измењеним имунолошким статусом.
Патоморфологија
Вирус инфицира ћелијска језгра, формирајући еозинофилне интрануклеарне инклузије. Може изазвати стварање џиновских вишеједарних ћелија.
У унутрашњим органима, првенствено у јетри, бубрезима, плућима и централном нервном систему, откривају се мали жаришта некрозе са крварењима на периферији.
Симптоми варичела-зостер хепатитиса
Тренутно се варичела-зостер хепатитис описује углавном код имунокомпромитованих пацијената. Може се јавити и као део генерализоване инфекције и изоловано. Спектар лезија јетре изазваних варичела-зостер вирусом варира од благих и субклиничких до тешких и фулминантних облика хепатитиса. Варичела-зостер хепатитис увек има акутни ток. Хронични ток болести се не примећује.
Морталитет код дисеминоване ВЗВ инфекције код одраслих прималаца трансплантираног бубрега је 34%. У 82% случајева јављају се примарне богиње, а у 18% долази до реактивације инфекције. Главне клиничке манифестације су хепатитис, пнеумонитис и ДИК синдром. Међутим, није идентификован специфичан цитостатски лек који би био повезан са ризиком од дисеминације инфекције. ВЗВ хепатитис се може јавити и код ХИВ-инфицираних пацијената.
Изоловани варичела-зостер хепатитис може се развити код имунокомпромитованих пацијената (примаоци трансплантиране јетре, пацијенти са акутном лимфобластном леукемијом итд.). Оштећење јетре није праћено везикуларним осипом на кожи и слузокожи.
Акутни варичела-зостер хепатитис се изузетно ретко развија код имунокомпетентне деце и адолесцената. Поред тога, типична клиничка и биохемијска слика хепатитиса може се приметити код 3-5% пацијената са варичелима. У овом случају, активност ензима ћелија јетре у крвном серуму прелази 100 У/л.
Лечење варичела-зостер хепатитиса
Употреба високих доза ацикловира у комбинацији са смањењем имуносупресивне терапије доводи до смањења морталитета од дисеминоване ВЗВ инфекције код имунокомпромитованих пацијената.
Код дисеминоване ВЗВ инфекције која захвата јетру, терапија ацикловиром и ганцикловиром може пружити само привремено побољшање. Међутим, број копија ВЗВ ДНК у крвном серуму често остаје висок, а манифестације хепатитиса обично не нестају. У овим случајевима, употреба фоскарнета натријума може довести до смањења нивоа виремије и нормализације функције јетре.
Употреба ацикловира код имунокомпетентне деце и адолесцената са акутним ВЗВ хепатитисом ублажава ток варичела, али нема поуздан ефекат на ток хепатитиса. Хепатитис има акутни ток, завршава се опоравком. Код више од 80% пацијената, активност серумских трансаминаза се нормализује до 25-30-ог дана лечења.
Превенција варичела-зостер хепатитиса
У сврху специфичне превенције ВЗВ инфекције, укључујући и ону праћену оштећењем јетре, користи се жива вакцина.
Укратко, може се рећи да варичела-зостер хепатитис има акутни ток и релативно је ретка манифестација VZV инфекције, развијајући се углавном код имунокомпромитованих пацијената. Међутим, с обзиром на доказани хепатотропизам VZV-а и чињеницу да се функционално стање јетре не испитује код већине пацијената са варичелом и херпес зостером, неки случајеви VZV хепатитиса могу остати недијагностиковани. Ово питање захтева даља истраживања.