Синдром продуженог гњечења: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Синдром згњечења (синоними: трауматска токсикоза, синдром згњечења, синдром згњечења, миоренални синдром, синдром „ослобађања“, Бајвотерсов синдром) је специфична врста повреде повезана са масивним продуженим згњечењем меких ткива или компресијом главних васкуларних стабала екстремитета, коју карактерише тежак клинички ток и висока смртност.

МКБ-10 код

• Т79.5. Трауматска анурија.
• Т79.6. Трауматска мишићна исхемија.

Епидемиологија синдрома згњечења

Јављају се у 20-30% случајева хитних уништења зграда, током земљотреса, одрона камења и у рудницима.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Шта узрокује синдром гњечења?

Главни фактори у патогенези синдрома згњечења су трауматска токсемија, губитак плазме и иритација болом. Први фактор настаје као резултат уласка продуката разградње оштећених ћелија у крвоток, што узрокује интраваскуларну коагулацију крви. Губитак плазме је резултат значајног отока екстремитета. Фактор бола ремети координацију процеса ексцитације и инхибиције у централном нервном систему.

Дуготрајна компресија доводи до исхемије и венске конгестије целог уда или његовог сегмента. Повређена су нервна стабла. Долази до механичког уништења ткива уз формирање великог броја токсичних продуката ћелијског метаболизма, пре свега миоглобина. Метаболичка ацидоза у комбинацији са миоглобином доводи до интраваскуларне коагулације крви, док је филтрациони капацитет бубрега блокиран. Завршна фаза овог процеса је акутна бубрежна инсуфицијенција, која се различито изражава у различитим периодима болести. Токсемију погоршава хиперкалемија (до 7-12 ммол/л), као и хистамин, продукти разградње протеина, креатинин, фосфор, аденилна киселина итд. који долазе из оштећених мишића.

Као резултат губитка плазме, развија се згушњавање крви, појављују се масивни едеми оштећених ткива. Губитак плазме може достићи 30% запремине циркулишуће крви.

Симптоми синдрома згњечења

Ток синдрома згњечења може се поделити у три периода.

Период I (почетни или рани), прва 2 дана након ослобађања од компресије. Ово време карактерише се као период локалних промена и ендогене интоксикације. Клиничку слику доминирају манифестације трауматског шока: синдром јаког бола, психоемоционални стрес, хемодинамска нестабилност, хемоконцентрација, креатинемија; у урину - протеинурија и цилиндрурија. Након конзервативног и хируршког лечења, стање пацијента се стабилизује у облику кратког бистрог интервала,
након чега се стање пацијента погоршава - развија се следећи период.

Период II је период акутне бубрежне инсуфицијенције. Траје од 3. до 8-12. дана. Едем оштећеног уда се повећава, на кожи се појављују пликови и хеморагије. Хемоконцентрација се замењује хемодилуцијом, анемија се повећава, диуреза нагло пада до анурије. Највиша хиперкалемија и хиперкреатинемија. Упркос интензивној терапији, морталитет достиже 35%.

Трећи период - опоравак, почиње од 3.-4. недеље. Функција бубрега, садржај протеина и електролити у крви су нормализовани. Инфективне компликације долазе до изражаја, може се развити сепса.

Сумирајући искуство посматрања жртава земљотреса у Јерменији, клиничари су дошли до закључка да тежина клиничких манифестација синдрома продуженог гњечења првенствено зависи од степена компресије, подручја оштећења и присуства истовремених повреда. Комбинација краткотрајне компресије удова са преломима костију, краниоцеребралном траумом и оштећењем унутрашњих органа нагло погоршава ток трауматске болести и погоршава прогнозу.

Класификација синдрома гњечења

Према врстама компресије, разликује се компресија (позициона или директна) и гњечење.

По локализацији лезије: глава (груди, стомак, карлица, удови).

Комбинацијом оштећења меког ткива:

• са оштећењем унутрашњих органа;
• са оштећењем костију и зглобова;
• са оштећењем главних крвних судова и нервних стабала.

По тежини стања:

• благи степен - компресија до 4 сата;
• умерени степен - развија се са компресијом до 6 сати;
• тешки облик - јавља се када је цео уд компримован 7-8 сати; карактеристични су знаци акутне бубрежне инсуфицијенције и хемодинамских поремећаја;
• изузетно тежак облик - компресија једног или оба удова са изложеношћу преко 8 сати.

По периодима клиничког тока:

• период компресије;
• посткомпресијски период: рани (1-3 дана), средњи (4-18 дана) и касни.

Комбинацијом:

• са опекотинама, смрзавањем;
• са акутном радијацијском болешћу;
• са оштећењима од хемијских ратних агенаса.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Компликације синдрома згњечења

Најчешће компликације које се развијају су:

• из органа и система тела - инфаркт миокарда, пнеумонија, плућни едем, перитонитис, неуритис, психопатолошке реакције итд.;
• иреверзибилна исхемија екстремитета;
• гнојно-септичке компликације;
• тромбоемболијске компликације.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Дијагноза синдрома згњечења

Анамнеза

У почетном периоду - жалбе на бол у подручју повреде, слабост, мучнина. У тежим случајевима - повраћање, јака главобоља, могућа депресија, еуфорија, поремећаји перцепције итд.

Токсични период. Жалбе остају исте, додаје се бол у лумбалној регији.

Период касних компликација. Жалбе зависе од компликација које су се развиле.

Инспекција и физички преглед

У почетном периоду, кожа је бледа, у тежим случајевима - сива. Крвни притисак и централни венски притисак су обично смањени, понекад значајно (крвни притисак - 60/30 mm Hg, индикатори централног венског притиска су негативни). Открива се тахикардија, аритмија, може се развити асистолија. Ако се повређени уд ослободи без претходног стављања подвезивача, стање пацијента се нагло погоршава, крвни притисак пада, свест се губи, јавља се невољно мокрење и дефекација. На кожи су локално видљиве огреботине и пликови са серозним и хеморагичним садржајем. Уд је хладан и плавкаст.

Токсични период. Пацијент је инхибиран, у тежим случајевима долази до губитка свести. Развија се изражен едем и анасарка. Телесна температура расте до 40 °C, са развојем ендотоксинског шока може пасти на 35 °C. Хемодинамика је нестабилна, крвни притисак је често снижен, централни венски притисак је значајно повећан (до 20 цм H2O), карактеристична је тахикардија (до 140 у минути). Развијају се аритмије (услед тешке хиперкалемије), токсични миокардитис и плућни едем. Развија се дијареја или паралитички илеус. Због некрозе бубрежних тубула - изражена олигурија, до анурије. Локално - жаришта некрозе на местима компресије, гнојење рана и еродираних површина.

Период касних компликација. Уз адекватан и благовремен третман, интоксикација, симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције, кардиоваскуларна инсуфицијенција су значајно смањени. Главни проблеми су разне компликације (нпр. имунодефицијенција, сепса, итд.) и локалне промене (нпр. гнојење рана, атрофија одрживих мишића удова, контрактуре).

Лабораторијска и инструментална дијагностика синдрома згњечења

Резултати лабораторијских тестова зависе од трајања синдрома згњечења.

• Почетни период - хиперкалемија, метаболичка ацидоза.
• Токсични период. Крв показује анемију, леукоцитозу са значајним померањем леукоцитне формуле улево, хипопротеинемију, хиперкалемију (до 20 ммол/л), креатинин до 800 μмол/л, уреу до 40 ммол/л, билирубин до 65 μмол/л, трансферазну активност повећану 3 пута или више, миоглобин, бактеријске токсине (из погођеног подручја и црева), поремећај коагулације крви (до развоја ДИК-а). Урин је лако црвене или смеђе боје (висок садржај миоглобина и Хб), изражен албумин и креатинурија.
• Период касних компликација. Подаци лабораторијских и инструменталних студија зависе од врсте компликација које су се развиле.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Лечење синдрома згњечења

Индикације за хоспитализацију

Све жртве подлежу хоспитализацији.

Прва помоћ

Након уклањања компресије, уд се завија, имобилише, примењује се хладноћа, прописују се лекови против болова и седативи. Ако је уд компримован дуже од 10 сати и постоји сумња у његову одрживост, треба применити подвез на нивоу компресије.

Прва помоћ

Прва помоћ се састоји у корекцији или манипулацијама које нису извршене у првој фази и успостављању инфузионе терапије (без обзира на хемодинамске параметре). За инфузију су пожељни декстран [мол. маса 30.000-40.000], 5% раствор декстрозе и 4% раствор натријум бикарбоната.

Конзервативни третман синдрома згњечења

Лечење синдрома продуженог гњечења је сложено. Његове карактеристике зависе од периода болести. Међутим, могуће је истаћи опште принципе конзервативног лечења.

• Инфузиона терапија са инфузијом свеже замрзнуте плазме до 1 л/дан, декстран [мол. маса 30.000-40.000], средства за детоксикацију (натријум бикарбонат, натријум ацетат + натријум хлорид). Плазмафереза са екстракцијом до 1,5 л плазме у једном поступку.
• Хипербарична оксигенотерапија за смањење хипоксије периферних ткива.
• Рана примена артериовенског шанта, хемодијализе, хемофилтрације - свакодневно током акутне бубрежне инсуфицијенције.
• Сорпциона терапија - повидон орално, локално након операције - угљена тканина АУГ-М.
• Строго поштовање асепсе и антисепсе.
• Режим исхране - ограничење воде и искључивање воћа током акутне бубрежне инсуфицијенције.

Специфични третман синдрома згњечења за сваког пацијента зависи од фазе лечења и клиничког периода синдрома згњечења.

I period.

Катетеризација велике вене, одређивање крвне групе и Rh фактора. Инфузионо-трансфузиона терапија од најмање 2000 мл/дан: свежа замрзнута плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозе до 1000 мл са аскорбинском киселином, витамини Б групе, 5-10% албумин - 200 мл, 4% раствор натријум бикарбоната - 400 мл, смеша декстрозепрокаина - 400 мл. Количина и врста трансфузионих средстава одређују се стањем пацијента, лабораторијским параметрима и диурезом. Обавезно је строго вођење рачуна о излученој мокраћи.

Сеансе ХБО терапије - 1-2 пута дневно.

Плазмафереза је индикована у случају очигледних знакова интоксикације, изложености компресији дуже од 4 сата и изражених локалних промена на повређеном екстремитету.

Лечење синдрома згњечења лековима:

• фуросемид до 80 мг/дан, аминофилин 2,4% 10 мл (стимулација диурезе);
• хепарин натријум 2,5 хиљаде ињекција под кожу абдомена 4 пута дневно;
• дипиридамол или пентоксифилин, нандролон једном на свака 4 дана;
• кардиоваскуларни лекови, антибиотици (након културе микрофлоре за откривање осетљивости на антибиотике).

Након хируршког лечења синдрома згњечења (ако се спроводи), запремина инфузионе терапије дневно се повећава на 3000-4000 мл, укључује до 1000 мл свеже замрзнуте плазме, 500 мл 10% албумина. ХБО терапија - 2-3 пута дневно. Детоксикација - инфузија натријум бикарбоната до 400 мл, унос повидона и активног угља. Локално се користи угљенична тканина АУГ-М.

II период. Унос течности је ограничен. Хемодијализа је индикована када диуреза падне на 600 мл/дан. Хитне индикације за њу укључују анурију, хиперкалемију преко 6 ммол/л, плућни или церебрални едем. У случају тешке хиперхидратације, индикована је хемофилтрација у трајању од 4-5 сати са дефицитом течности од 1-2 л.

Током интердијализног периода, инфузиона терапија се спроводи истим лековима као у првом периоду, са укупном запремином од 1,2-1,5 л/дан, а у присуству хируршких интервенција - до 2 л/дан.

Уз благовремено и адекватно лечење, бубрежна инсуфицијенција се ублажава до 10-12 дана.

III период. Лечење се састоји од терапије локалних манифестација продуженог синдрома гњечења, гнојних компликација и превенције сепсе. Лечење инфективних компликација се спроводи према општим законима гнојне хирургије.

Хируршко лечење синдрома згњечења

Општи принципи хируршког лечења су строго придржавање асепсе и антисепсе, фасциотомија („лампас резови“), некректомија, ампутација (према строгим индикацијама).

Хируршко лечење синдрома згњечења зависи од стања и степена исхемије повређеног екстремитета.

• Степен I - мањи индуративни едем. Кожа је бледа, подигнута изнад здраве коже на граници компресије. Конзервативно лечење је ефикасно, тако да нема потребе за хируршком интервенцијом.
• II степен - умерено отицање и напетост ткива. Кожа је бледа, са подручјима цијанозе. Могу се појавити пликови са провидно-жућкастим садржајем, са влажном ружичастом површином испод.
• Трећи степен - изражен индуративни едем и напетост ткива. Кожа је цијанотична или „мермерна“, њена температура је смањена. Након 12-24 сата појављују се пликови са хеморагичним садржајем, испод њих - влажна тамноцрвена површина. Знаци поремећаја микроциркулације прогресивно се повећавају. Конзервативна терапија је неефикасна, доводи до некрозе. Индиковани су лампаски резови са дисекцијом фасцијалних омотача.
• IV степен - умерен едем, ткива су оштро затегнута. Кожа је плавичасто-љубичаста, хладна. Пликови са хеморагичним садржајем, испод њих - плавичасто-црна сува површина. Накнадно се едем не повећава, што указује на дубоке поремећаје циркулације. Конзервативни третман је неефикасан. Широка фасциотомија обезбеђује максимално могуће обнављање циркулације крви, омогућава ограничавање некротичног процеса у дисталнијим деловима, смањује интензитет апсорпције токсичних продуката. У случају накнадне ампутације, њен ниво ће бити знатно нижи.

Процењени период инвалидитета и прогноза

Период инвалидитета и прогноза зависе од благовремености пружене помоћи, обима лезије, карактеристика тока синдрома згњечења и индивидуалних карактеристика (на пример, старости, присуства тешких хроничних болести) сваког конкретног пацијента.