Шта је глауком?

Глауком (од грчког glaukos) - „воденасто плаво“. Термин је први пут поменут у „Афоризмима“ Хипократа око 400. године пре нове ере. Током наредних неколико стотина година, глауком се сматрао болешћу сочива. „Научна историја глаукома почела је оног дана када је катаракта добила своје право место“ (Алберт Терсон, 1867-1935, француски офталмолог). Одређивање тачне анатомске локације очног живца код мачке од стране немачког офталмолога 1894. године и накнадна употреба ових података од стране Едварда Јегера (1818-1884) довели су до тврдње да је у питању очни живац. Крајем 1850-их, оток очног живца као знак глаукома доказао је анатом Хајнрих Милер. Године 1856, фон Грефе је први описао сужавање видних поља и парацентралне дефекте код глаукома.

До недавно, глауком се сматрао присутним када је интраокуларни притисак (ИОП) био већи од 21 mm Hg (тј. више од 2 стандардне девијације изнад средњег интраокуларног притиска у популационом истраживању). Новије студије су показале да већина људи са ИОП већим од 21 mm Hg нема глаукоматски губитак видног поља. Поред тога, приближно 40% људи са глаукоматским губитком видног поља никада није имало ИОП већи од 21 mm Hg. Тренутни концепт примарног глаукома отвореног угла је опис констелације карактеристика које се обично налазе код глаукома, а које укључују интраокуларни притисак, изглед оптичког диска и карактеристичне промене видног поља. Кључ за дијагностиковање глаукома су прогресивне промене током времена у оптичком диску, видном пољу или оба. Многи стручњаци за глауком верују да се примарни глауком отвореног угла јавља код многих болести са заједничком патогенезом у завршним фазама. Вероватно је да ће се, како се разумевање болести буде повећавало, дефиниција глаукома побољшати.

Најсавременија дефиниција: глауком је патолошко стање са прогресивним губитком аксона ганглијских ћелија, што резултира оштећењем видног поља, што је повезано са интраокуларним притиском. Стога, приликом постављања дијагнозе, треба проценити следеће аспекте: анамнезу, присуство или одсуство фактора ризика, интраокуларни притисак, стање оптичког диска, а такође и преглед видних поља.

Кратак преглед физиологије очне воденице и интраокуларног притиска

Цилијарни наставци (pars plicata регион мрежњаче) формирају очну водицу ока. Епителне ћелије унутрашњег непигментисаног слоја су место производње очне водице. Очна водица настаје као резултат комбинације активне секреције, ултрафилтрације и дифузије. Многи интраокуларни агенси који смањују интраокуларни притисак инхибирају секрецију у цилијарном телу. Очна водица тече кроз зеницу у предњу комору ока, хранећи сочиво, рожњачу и ирис. Очна водица истиче кроз угао предње коморе, који садржи трабекуларну мрежу и површину цилијарног тела.

Приближно 80-90% очне очне водице дренира се кроз трабекуларну мрежу - традиционални пут одлива, преосталих 10-20% - кроз површину цилијарног тела - увеосклерални или алтернативни пут одлива. Трабекуларна мрежа се сматра местом где се одвија регулација одлива интраокуларне течности. У трабекуларној мрежи, посебно у условима повећаног интраокуларног притиска, јукстаканаликарна регија има највећи отпор одливу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Оптички нерв

Оптички нерв се састоји од свих аксона ганглијских ћелија мрежњаче. Оптички нерв је структура коју погађа глауком. Функционално, оштећење оптичког нерва доводи до промена у видним пољима. Ако се не лечи, повећан интраокуларни притисак може довести до прогресивног сужавања видних поља и на крају до слепила.

Значење интраокуларног притиска

Разумевање основа физиологије ока је важно за разумевање патофизиологије, дијагнозе и лечења глаукома. Тренутно, многи лекари и научници верују да је у патогенези глаукома укључено неколико фактора: апоптоза, оштећено снабдевање крвљу очног нерва и, могуће, аутоимуне реакције. Међутим, интраокуларни притисак је један од најважнијих фактора ризика за развој болести. Поред тога, једина метода лечења глаукома, чија је ефикасност јасно доказана, јесте смањење интраокуларног притиска. Упркос разумевању физиологије интраокуларног притиска, још увек није потпуно јасно како око регулише интраокуларни притисак на ћелијском и молекуларном нивоу. Сваке године се знање о физиолошким процесима повећава. Можда ће у будућности бити могуће одговорити на питање које брине многе пацијенте: „Шта је узрок повећаног интраокуларног притиска?“