Секундарна имунодефицијенција

Значајна преваленција хроничних заразних и инфламаторних болести у популацији, споро подложних конвенционалном лечењу и пратећих многих соматских болести; тежак ток акутних заразних болести, који се понекад завршава фатално; септичке компликације након хируршких интервенција, тешких повреда, стреса, опекотина; заразне компликације на позадини хеморадиотерапије; висока преваленција често и дуготрајно болесних, што узрокује до 40% свих губитака на раду; појава заразне болести имуног система као што је СИДА, одредила је појаву термина секундарна имунодефицијенција.

Секундарна имунодефицијенција је представљена поремећајима имуног система који се развијају у касном постнаталном периоду код одраслих и деце и нису резултат никаквог генетског дефекта. Имају хетероген механизам настанка, што доводи до повећаног инфективног морбидитета; атипичног тока инфективног и инфламаторног процеса различитих локализација и етиологија, торпидног на адекватно одабрани етиотропни третман. Секундарна имунодефицијенција карактерише се обавезним присуством инфекције гнојно-инфламаторног процеса. Треба напоменути да сама инфекција може бити и манифестација и узрок кршења имуног одговора.

Под утицајем различитих фактора (инфекција, фармакотерапије, радиотерапије, разних стресних ситуација, повреда итд.) може доћи до отказа имуног одговора, што доводи до развоја како пролазних, тако и иреверзибилних промена у имунолошком одговору. Ове промене могу бити узрок слабљења антиинфективне одбране.

[ 1 ]

Шта узрокује секундарну имунодефицијенцију?

Најраспрострањенију и најприхваћенију класификацију секундарних имунодефицијенција предложио је Р. М. Хајтон. Они разликују три облика секундарних имунодефицијенција.

1. стечена секундарна имунодефицијенција (СИДА);
2. индуковано;
3. спонтан.

Индукована секундарна имунодефицијенција настаје као резултат спољашњих узрока који су изазвали њену појаву: инфекција, рендгенских зрака, цитостатског третмана, употребе глукокортикоида, повреда и хируршких интервенција. Такође, индуковани облик обухвата имунолошке поремећаје који се развијају секундарно у односу на главну болест (дијабетес, болести јетре, болести бубрега, малигне неоплазме). У присуству специфичног узрока који доводи до неповратног дефекта у имунолошком систему, формира се секундарна имунодефицијенција са карактеристичним клиничким манифестацијама и принципима лечења. На пример, на позадини радиотерапије и хемотерапије могуће је неповратно оштећење фонда ћелија одговорних за синтезу имуноглобулина, и тада ови пацијенти по свом клиничком току и принципима лечења подсећају на пацијенте са ПИД-ом са оштећењем хуморалне везе имунитета. У 20. веку, човечанство се први пут сусрело са ХИВ вирусном инфекцијом, код које вирус неповратно оштећује ћелије имуног система, што резултира развојем тешке заразне болести СИДЕ. Ова болест карактерише се високом стопом смртности, сопственим епидемиолошким карактеристикама, сопственим скупом клиничких манифестација и принципима лечења. У овом случају, индуктор развоја имунодефицијенције је имунотропни вирус који неповратно оштећује лимфоците, узрокујући секундарну имунодефицијенцију. Узимајући у обзир директно неповратно оштећење имунокомпетентних ћелија (Т-лимфоцита) вирусом, као и тежину и епидемијске карактеристике тока ове болести, она је издвојена у посебну групу генетски неодређених имунодефицијенција, наиме секундарну стечену имунодефицијенцију - СИДУ.

Код реверзибилног дефекта у имунолошком систему, не јавља се независна болест, али долази до повећања инфективног морбидитета на позадини основне болести (дијабетес мелитус, болести бубрега, болести јетре, малигне неоплазме итд.) или на позадини индукторског ефекта (инфекције, стрес, фармакотерапија итд.). Таква секундарна имунодефицијенција се често може елиминисати елиминисањем узрока који ју је изазвао и адекватно одабраним основним третманом основне болести. Лечење таквих пацијената се првенствено заснива на правилној дијагнози, на корекцији пратеће патологије, узимајући у обзир нежељене ефекте фармакотерапије усмерене на елиминисање оних који доводе до имунодефицијенције.

Спонтана секундарна имунодефицијенција карактерише се одсуством очигледног узрока који је изазвао поремећај у имуном систему. Клиничка манифестација овог облика су хроничне, често рекурентне инфективне и инфламаторне болести бронхопулмоналног апарата, параназалних синуса, генитоуринарног и дигестивног система, очију, коже, меких ткива, изазване опортунистичким или условно-патогеним микроорганизмима. Пацијенти са спонтаним секундарним имунодефицијенцијама су хетерогена група и многи сматрају да ове болести морају бити засноване на неким узроцима које још нисмо утврдили. Може се претпоставити да је узрок секундарних имунодефицијенција урођени недостатак неке компоненте имуног система, компензован одређено време због нормалне високе функционалне активности других карика овог система. Такав недостатак се не може идентификовати из различитих разлога: неадекватног методолошког приступа, употребе неодговарајућег материјала за истраживање или немогућности идентификације поремећаја у овој фази научног развоја. Када се идентификује дефект у имуном систему, неки пацијенти касније могу завршити у групи са ПИД. Дакле, граница између концепата примарне и секундарне имунодефицијенције (посебно у спонтаном облику) може бити условна. Наследни фактори и индуковани ефекти играју одлучујућу улогу у одређивању облика имунодефицијенције. С друге стране, веома често се пацијентима даје недовољно истраживања, па стога узрок имунодефицијенције остаје неодређен. Што се темељније спроводи испитивање пацијената са спонтаном секундарном имунодефицијенцијом, ова група постаје мања.

У квантитативном смислу, доминира индукована секундарна имунодефицијенција. Потребно је избећи главну грешку у лечењу пацијената и практичној здравственој заштити, када тежак и тром ток заразне инфламаторне болести није узрокован дефектом имуног система, већ погрешно постављеним акцентима узрока и последица, као и грешком у дијагнози.

Пошто у садашњој фази, с обзиром на стање дијагностичке базе клиничке имунологије, није увек могуће одредити лабораторијске маркере имунодефицијенција, дијагноза „секундарне имунодефицијенције“ је првенствено клинички концепт. Главни клинички знак секундарне имунодефицијенције је атипични ток акутних и хроничних инфективних инфламаторних процеса који су торпидни на адекватно лечење.

Када се може посумњати на секундарну имунодефицијенцију?

Најчешће болести које могу пратити и конгениталне и стечене облике имунодефицијенције и које захтевају обавезно имунолошко испитивање:

• генерализоване инфекције: сепса, гнојни менингитис итд.;
• хронични бронхитис са честим рецидивима и историјом упале плућа и комбинацијом са ОРЛ болестима (гнојни синуситис, отитис, лимфаденитис), отпоран на стандардну терапију;
• често рекурентна пнеумонија и бронхоплеуропнеумонија;
• бронхиектазије;
• хроничне бактеријске инфекције коже и поткожног ткива (пиодерма, фурункулоза, апсцеси, флегмон, септички грануломи, рекурентни парапроктитис код одраслих);
• хроничне гљивичне инфекције коже и слузокоже, кандидијаза, паразитске болести;
• рекурентни афтозни стоматитис у комбинацији са повећаном учесталошћу акутних респираторних вирусних инфекција;
• рекурентна инфекција херпес вирусом различитих локализација;
• гастроентеропатија са хроничном дијарејом непознате етиологије, цревна дисбактериоза;
• лимфаденопатија, рекурентни лимфаденитис;
• продужена субфебрилна температура, ЛНГ.

Ове болести могу се јавити на позадини постојећих соматских патологија, чији ток и лечење предиспонирају настанак имунодефицијенције са смањењем толеранције на инфекције (дијабетес мелитус; аутоимуне, онколошке болести итд.).

Како се манифестује секундарна имунодефицијенција?

Симптоми секундарне имунодефицијенције су неспецифични и вишеструки. МКБ-10 нема дијагнозу „секундарне имунодефицијенције“ осим стечене имунодефицијенције (СИДА). У овој класификацији, одрасли немају дијагнозу ПИД (за разлику од педијатријске класификације болести). Стога се поставља оправдано питање о усклађивању дијагнозе „секундарне имунодефицијенције“ са МКБ-10. Неки предлажу следеће решење овог питања: када су промене у имунолошком статусу неповратне и доводе до формирања болести, онда треба поставити дијагнозу идентификованог имунолошког дефекта, јер то подразумева одређени и трајни комплекс терапијских мера, на пример, СИДА; АО са повредом система комплемента; главна дијагноза је тумор мозга; стање након радиотерапије и хемотерапије је хипогамаглобулинемија; хронични гнојни синуситис.

Када су промене у имунолошком статусу реверзибилне и прате соматске болести или могу бити резултат фармаколошких или других метода лечења, онда се утврђене пролазне лабораторијске абнормалности не укључују у дијагнозу. Дијагноза се поставља на основу основне болести и пратеће патологије, на пример: главна дијагноза је дијабетес мелитус типа II, тежак ток, инсулин-зависна варијанта, фаза декомпензације; компликације су хронична рекурентна фурункулоза, егзацербација.

Како препознати секундарну имунодефицијенцију?

Скрининг имунолошки лабораторијски тестови (ниво 1) су доступни, одговарајући и могу се обавити у многим болницама и клиникама где је доступна клиничка дијагностичка лабораторија. Такви тестови укључују проучавање следећих индикатора:

• апсолутни број леукоцита, неутрофила, лимфоцита и тромбоцита;
• нивои протеина и y-фракције;
• ниво серумских имуноглобулина IgG, IgA, IgM, IgE;
• хемолитичка активност комплемента;
• одложена преосетљивост (тестови коже).

Детаљна анализа може се спровести само у специјализованој медицинској и превентивној установи са модерном клиничком имунолошком лабораторијом.

Студије имуног статуса код имунодефицијенција треба да обухвате проучавање количине и функционалне активности главних компоненти имуног система које играју главну улогу у антиинфективној одбрани организма. То укључује фагоцитни систем, систем комплемента и субпопулације Т- и Б-лимфоцита. Методе које се користе за процену функционисања имуног система условно су поделили Р. В. Петров и сарадници још 1984. године на тестове 1. и 2. нивоа. Тестови 1. нивоа су индикативни; усмерени су на идентификацију грубих дефекта у имуном систему који одређују смањење антиинфективне одбране.

Тестови нивоа 2 су додатни тестови усмерени на идентификацију специфичног поремећаја у имунолошком систему. Они значајно допуњују информације о функционисању одговарајућег имунолошког система.

Тестови нивоа 1 за процену фагоцитне везе:

• одређивање апсолутног броја неутрофила и моноцита;
• одређивање интензитета неутрализације микроорганизама неутрофилима и моноцитима;
• одређивање садржаја активних облика кисеоника.

Тестови нивоа 1 за процену Б-система имунитета:

• одређивање нивоа IgG, IgA, IgM и IgE у крвном серуму;
• одређивање процента и апсолутног броја Б-лимфоцита (CD19, CD20) у периферној крви.

Одређивање нивоа имуноглобулина је важна и поуздана метода за процену функција Б-система имунитета. Може се сматрати главном методом за дијагностиковање свих облика имунодефицијенција повезаних са оштећеном синтезом антитела. Ова врста поремећаја се најчешће примећује. Може пратити многе соматске болести и акутна стања повезана са повећаним катаболизмом или оштећеном синтезом имуноглобулина.

Тестови нивоа 1 за процену Т-система имунитета:

• одређивање укупног броја лимфоцита;
• одређивање процента и апсолутног броја зрелих Т-лимфоцита (CD3 и њихове две главне субпопулације: помоћници (CD4) и убице (CD8));
• детекција пролиферативног одговора Т-лимфоцита на митогене (фитохемаглутинан и конканавалин А).

Тестови нивоа 2 усмерени су на дубинско проучавање имуног статуса, идентификацију узрока поремећаја и дефеката имуног система на ћелијском, молекуларном и молекуларно-генетском нивоу.

Тестови нивоа 2 за процену фагоцитозе:

• одређивање интензитета фагоцитне хемотаксије:
• успостављање експресије адхезионих молекула (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) на површинској мембрани неутрофила;
• одређивање завршетка фагоцитозе сетвом или проточном цитометријом.

Тестови нивоа 2 за процену Б-система имунитета:

• одређивање садржаја подкласа имуноглобулина (посебно IgG):
• одређивање садржаја секреторног IgA;
• утврђивање односа капа и ламбда ланаца:
• одређивање садржаја специфичних антитела на протеинске и полисахаридне антигене;
• Одређивање способности лимфоцита да реагују на митогене пролиферацијом: Б ћелије - стафилокок, липополисахарид ентеробактерија; Т и Б ћелије - митоген покевееда.

Одређивање IgG подкласа има одређену дијагностичку вредност, јер се недостатак имуноглобулинских подкласа може јавити са нормалним нивоом IgG. У неким случајевима, такве особе имају секундарну имунодефицијенцију у облику ослабљене антиинфективне заштите IgG2 - подкласе IgG, која углавном садржи антитела против полисахарида инкапсулираних бактерија (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). Важне информације о стању хуморалног имунитета пружају се одређивањем нивоа антитела на бактеријске протеине и полисахаридне антигене, јер степен заштите организма од одређене инфекције зависи од општег нивоа имуноглобулина и од броја антитела на њеног узрочника. Стога је одсуство специфичних IgG антитела на прележану инфекцију увек прогностички повољан знак. Вредне информације о стању хуморалног имунитета могу се добити и проучавањем њихових функционалних својстава. Пре свега, то укључује такво својство антитела као што је афинитет, од којег у великој мери зависи јачина интеракције антитела са антигеном. Производња антитела ниског афинитета може довести до недовољне заштите од инфекције.

Б-имуни систем се може проценити нивоом и квалитетом функционалне активности имуноглобулина, будући да су они главни крајњи производ ових ћелија. Такав приступ је још увек тешко имплементирати у односу на Т-имуни систем, будући да су главни крајњи производ активације Т-лимфоцита цитокини, а системи за њихово одређивање су још увек слабо доступни у практичној здравственој заштити. Ипак, процена функционалне активности Т-имуног система је изузетно важан задатак, будући да се ова активност може значајно смањити уз нормалан број Т-ћелија и однос њихових субпопулација. Методе за процену функционалне активности Т-лимфоцита су прилично сложене. Најједноставнија од њих је реакција бласт трансформације коришћењем два главна Т-митогена: фитохемаглутинина и конканавалина А. Пролиферативни одговор Т-лимфоцита на митогене је смањен код скоро свих хроничних инфективних инфламаторних процеса, малигних болести (посебно хематопоетског система); код свих врста имуносупресивног лечења, АИДС-а и свих врста примарне имунодефицијенције Т-ћелија.

Одређивање производње цитокина од стране лимфоцита и макрофага је и даље од великог значаја. Одређивање цитокина као што су TNF, IL-1 и IF-γ игра велику улогу у етиопатогенези различитих акутних и хроничних инфламаторних процеса не само инфективне већ и аутоимуне природе. Њихово повећано формирање је главни узрок септичког шока.

Треба напоменути да су цитокини медијатори ћелијских интеракција; они одређују само тежину и инфективне и неинфективне упале.

Проучавање експресије активационих молекула и адхезионих молекула на површини лимфоцита пружа важне информације о степену њихове активације. Оштећена експресија IL-2 рецептора се примећује код многих малигних болести крви (Т-ћелијска леукемија, леукемија длакавих ћелија, лимфогрануломатоза итд.) и аутоимуних процеса (реуматоидни артритис, системски еритематозни лупус, апластична анемија, склеродерма, Кронова болест, саркоидоза, дијабетес мелитус итд.).

Према препорукама страних стручњака и у складу са препорукама стручњака СЗО, кожне тестове у дијагностици Т-ћелијских имунодефицијенција користе се као скрининг тестови или тестови првог нивоа. Кожни тестови су најједноставнији и истовремено информативни тестови који омогућавају процену функционалне активности Т-лимфоцита. Позитивни кожни тестови са неким микробним антигенима са великом вероватноћом омогућавају да се искључи присуство Т-ћелијске имунодефицијенције код пацијента. Бројне западне компаније су развиле стандардизоване системе за постављање кожних тестова који укључују главне антигене за одређивање Т-ћелијског имунитета. Ово омогућава процену функционалне активности Т-система имунитета у строго контролисаним условима. Нажалост, системи кожних тестова за процену Т-система имунитета су одсутни у Русији и стога се практично не користе.

Шема испитивања различитих карика имуног система

Хуморални имунитет:

• главне класе и подкласе имуноглобулина: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; антиген-специфични IgA, IgM, IgG, IgE; циркулишући имуни комплекси;
• систем комплемента: инхибитор C3, C4, C5, C1;
• афинитет антитела.

Фагоцитоза:

• фагоцитни индекс неутрофила и моноцита;
• опсонски индекс;
• интрацелуларна бактерицидна и фунгицидна активност фагоцита;
• формирање реактивних врста кисеоника у спонтаној и индукованој хемилуминесценцији зависној од луминола и луцентинина.

Имунофенотипизација:

• ЦД19, ЦД3, ЦД3 ЦД4, ЦД3 ЦД8, ЦД3-ХЛА-ДР, ЦД3-ХЛА-ДР;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Функционална активност лимфоцита:

• Пролиферативни одговор на Т- и Б-митогене;
• Цитотоксична активност RL ћелија;
• Одређивање профила цитокина (ИЛ И, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, итд.).

Профил интерферона:

• одређивање ИФ-а у крвном серуму и у супернатанту суспензија леукоцита активираних вирусом Њукаслске болести;
• одређивање IF-γ у крвном серуму и у супернатанту суспензија лимфоцита активираних фитохемаглутинином.

На основу природе промена откривених током имунолошког прегледа, пацијенти са секундарном имунодефицијенцијом могу се поделити у три групе:

• пацијенти са клиничким знацима имунодефицијенције и идентификованим променама у параметрима имуног статуса;
• пацијенти са само клиничким знацима имунодефицијенције и нормалним индикаторима имуног статуса;
• пацијенти без клиничких манифестација имунодефицијенције, али са идентификованим променама у параметрима имуног статуса.

За групе 1 и 2 неопходно је одабрати имунотропни третман. Група 3 захтева посматрање и контролни преглед код имунолога ради искључивања артефаката истраживања, као и детаљан клинички преглед ради разјашњења узрока који су довели до имунолошких промена.

Лечење секундарне имунодефицијенције

Главно средство за лечење пацијената са секундарном имунодефицијенцијом је имунотропни третман. Он има три правца:

1. активна имунизација (вакцинација);
2. терапија замене (крвни препарати: плазма, имуноглобулини, леукоцитна маса итд.);
3. имунотропни лекови (имуностимуланси, фактори који стимулишу колоније гранулоцита-макрофага; имуномодулатори егзогеног и ендогеног порекла, хемијски чисти и синтетизовани)

Избор имунотропног третмана зависи од тежине инфективног и инфламаторног процеса и идентификованог имунолошког дефекта.

Терапија вакцинама

Терапија вакцинама се користи у профилактичке сврхе само током периода ремисије и заразних и соматских болести. Сваки од лекова који се користе има своје индикације, контраиндикације и шеме употребе.

Заменска терапија за секундарну имунодефицијенцију

Може се користити у било којој фази инфективног и инфламаторног процеса. Лекови супституционе терапије су лекови избора у акутној ситуацији. Најчешће се користе интравенозни имуноглобулини. Главне активне компоненте ових лекова су специфична антитела, која се добијају од великог броја донора. Тренутно се интравенозни имуноглобулински лекови користе за спречавање инфективних процеса и лечење болести у чијој патогенези постоје дефекти хуморалног имунитета. Супституциона терапија се спроводи ради надокнађивања недостатка антитела код низа акутних и хроничних болести са секундарном имунодефицијенцијом, праћеном хипогамаглобулинемијом, која је узрокована или повећаним катаболизмом имуноглобулина или кршењем њихове синтезе.

Повећан катаболизам имуноглобулина примећен је код нефротског синдрома, ентеропатија различитих етиологија, болести опекотина, гладовања, парапротеинемије, сепсе и других стања. Поремећај синтезе имуноглобулина јавља се код примарних тумора лимфоидног ткива на позадини лечења цитостатицима, глукокортикоидима и радиотерапијом, као и код болести праћених токсикозом (бубрежна инсуфицијенција, тиреотоксикоза, тешке генерализоване инфекције различитих етиологија).

Учесталост примене и дозе интравенских имуноглобулина зависе од клиничке ситуације, почетног нивоа IgG, тежине и преваленције инфективног и инфламаторног процеса. Најшире коришћени интравенски имуноглобулински препарати садрже само IgG: габриглобин (нормални хумани имуноглобулин), октагам (нормални хумани имуноглобулин), интраглобин (нормални хумани имуноглобулин). Интравенски имуноглобулин који садржи све три класе имуноглобулина (IgA, IgM, IgG) сличне плазми - пентаглобин (нормални хумани имуноглобулин |lgG+IgA+IgM]) је укључен у стандарде за лечење септичких пацијената. Имуноглобулини са повећаним титром IgG према специфичним антигенима, као што су цитотек (антицитомегаловирусни имуноглобулин) са повећаним титром антитела на цитомегаловирусну инфекцију и неохепатек (имуноглобулин против хуманог хепатитиса Б) на хепатитис Б, користе се знатно ређе. Потребно је запамтити да су препарати који садрже IgA (пентаглобин, плазма) контраиндиковани за пацијенте са селективном имунодефицијенцијом А.

Имунотропни третман секундарне имунодефицијенције

И тренутно нема сумње да употреба имуномодулатора различитог порекла у комплексном лечењу инфективних и инфламаторних процеса повећава ефикасност антимикробног лечења. Имуномодулатори се широко користе код пацијената са секундарном имунодефицијенцијом.

Општи принципи коришћења имуномодулатора код пацијената са недовољном антиинфективном заштитом.

• Имуномодулатори се прописују у комбинацији са етиотропним лечењем инфективног процеса. Монотерапија је дозвољена само у фази ремисије инфективног процеса,
• Избор имуномодулатора и шема његове употребе одређују се у зависности од тежине инфективног инфламаторног процеса, његовог узрока, идентификованог имунолошког дефекта, узимајући у обзир соматске болести и индуктивне ефекте.
• Главни критеријуми за прописивање имуномодулаторних лекова су клиничке манифестације имунодефицијенције (присуство инфективног инфламаторног процеса који је отпоран на адекватан етиотропни третман).
• Дозе, режими и трајање лечења треба да буду у складу са упутствима за лек; прилагођавање режима употребе лекова треба да спроводи само искусан клинички имунолог.
• Ако дата медицинска и превентивна установа има одговарајућу материјално-техничку базу, препоручљиво је користити имуномодулаторе на позадини имунолошког праћења, које треба спроводити без обзира на почетно идентификоване промене имунолошких параметара.
• Присуство било ког параметра имунитета откривеног током имунодијагностичке студије код практично здраве особе не може бити основа за прописивање имуномодулаторног лечења. Такви пацијенти треба да се подвргну додатном прегледу и буду под надзором имунолога.

Упркос чињеници да је дејство имуномодулаторних лекова вишесмерно, сваки од њих има своје предности. У случају оштећења ћелија моноцитно-макрофагног система користе се полиоксидонијум (азоксимер), галавит (натријум аминодихидрофталазиндион), бронхомунал, рибомунил. У случају дефекта ћелијске везе имунитета, препоручљиво је прописати полиоксидонијум (азоксимер), тактивин (тимус

Екстракт), тимотен (алфа-глутамил-триптофан), тималин (екстракт тимуса), имунофан (аргинил-алфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин). У случају поремећене синтезе антитела од стране Б-лимфоцита и поремећеног афинитета антитела према заједничкој антигенској детерминанти, индиковани су галавит (натријум аминодихидрофталазиндион) и мијелопид. Промене индикатора статуса интерферона коригују се употребом лекова индуктора интерферона или супституционе терапије употребом природног или рекомбинантног ИФ.

Потребан је опрез приликом прописивања имуномодулатора у акутној фази инфективног процеса. На пример, препарати микробног порекла се не препоручују за употребу у овом периоду због могућег развоја поликлоналне активације ћелија имуног система. Приликом употребе цитокина, потребно је запамтити да су индикације за њихову употребу леукопенија, лимфопенија и ниска спонтана активација неутрофила; у супротном, могу изазвати тежак системски инфламаторни одговор, што може довести до септичког шока. Најбезбеднији имуномодулатор у таквим случајевима је полиоксидонијум, који, поред имуномодулаторног дејства, има детоксикациона, антиоксидативна и хелатна својства.

Имуностимуланси

Препарати фактора стимулације колонија гранулоцит-макрофага користе се само у случајевима тешке леукопеније и агранудоцитозе под свакодневним праћењем клиничких анализа крви.

Дакле, због мултифакторске природе етиолошких фактора који учествују у формирању болести као што је секундарна имунодефицијенција, успех лечења таквих пацијената зависи од професионализма имунолога, који ће правилно ставити нагласак на узрочно-последичне везе, адекватно проценити резултате имунолошке студије и одабрати имунотропни третман, што ће смањити трајање хоспитализације, продужити ремисију код хроничних инфективних и инфламаторних процеса, а у неким случајевима и спасити живот пацијента.

Међу системским имуномодулаторима, пажњу заслужује употреба лекова који индукују интерферон, међу којима су Лавомакс, филм таблете (активна супстанца тилорон 0,125 г). Лавомакс изазива синтезу сва три типа интерферона од стране самог органа, активира ћелијске имунолошке механизме, који заједно прекидају репродукцију вируса и других интрацелуларних агенаса у инфицираним ћелијама или изазивају смрт и подстичу елиминацију вируса. Синтеза интерферона у крви након примене Лавомакса одређује се 20-24 сата након узимања лека. Карактеристична карактеристика Лавомакса као индуктора интерферона је способност да изазове дуготрајну циркулацију у крви терапијских доза ИФН-а, које спречавају инфекцију неинфицираних ћелија и стварају баријерно антивирусно стање, сузбијају синтезу протеина специфичних за вирус и интрацелуларну репродукцију ХПВ-а. Штавише, индукција ендогеног ИФН-а може се сматрати физиолошким механизмом настанка ИФН-а. Шема примене: 1 таблета прва два дана, затим 1 таблета сваког другог дана. Доза курса је 10-20 таблета.