Пулпитис

Пулпитис (упала зубне пулпе од латинског pulpitis) је сложена васкуларна, лимфна и локална реакција на иритант.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија пулпитиса

Пулпитис је честа болест која се среће у пракси стоматолога. Према различитим ауторима, у структури стоматолошке неге по посетама, пацијенти са пулпитисом чине 14-30% или више, у зависности од региона земље.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Шта узрокује пулпитис?

Етиолошки фактор који доводи до такве болести као што је пулпитис су иританти (микроорганизми, хемијски, температурни, физички). Инфламаторни одговор се формира под утицајем микроорганизама и њихових токсина који продиру из каријесне шупљине или се уздижу из пародонцијума (пулпно-пародонтални односи).

Узроци патолошких промена и, сходно томе, пулпитиса:

• бактеријски:
• трауматско;
• јатрогени;
• хемијски;
• идиопатски.

Према доступним савременим литературним подацима, пулпа различито реагује на каријесни процес у зубу. Знаци упале се у њој налазе код мањих каријесних промена, а у неким случајевима дубоке каријесне лезије нису праћене инфламаторном реакцијом и обрнуто. То се може објаснити чињеницом да се стимулација интратубуларног дентина, која доводи до склерозе дентинских тубула, одвија различито. Наслаге минералних супстанци имају облик великих кристала хидроксиапатита игличастог или дијамантског облика. Зона склеротичног дентина је својеврсна баријера, толико ефикасна да може доћи до обрнутог процеса у развоју упале. Међутим, ако пацијент лоше или не лечи каријес, онда ће се временом погоршање поновити и постати неповратно.

Узроци хиперемије пулпе

• Развој каријесног процеса, у коме је дентин укључен у деструктивни процес. Како каријес напредује са формирањем све ширих зона распада, патолошки процес се приближава пулпи. Уношење продуката распада кроз дентинске тубуле доводи до промена у крвним судовима - хиперемије у комбинацији са иритацијом.
• Прелазна стања:
  • стрес;
  • уздићи се у висине;
  • роњење,
  • хипертензија.

Бактеријски фактори

Пулпитис карактерише присуство полиморфне микробне флоре са превлашћу стрептокока, асоцијација и других пиогених кока (златни и сиви стафилококи), грам-позитивних штапића, фузоспирохеталне флоре и гљивица. По правилу, стрептококе и стафилококе упаљене пулпе су микроорганизми повећане вируленције са значајним сензибилизирајућим својствима. Сој Fusobacterium nuckatum, представник грам-негативне микробне флоре, који је од одлучујућег значаја у инфекцији коренског канала, формира асоцијације са различитим представницима микрофлоре, наиме са P. gingivals, T, dentkola, A. actinamycetecomitans, P. intermedia, Eubacterium, Selenomonas и Actinomyces. Трауматски фактори

Трауматске лезије које доводе до такве болести као што је пулпитис подељене су на акутне и хроничне. Акутне повреде су пукотине, преломи крунског дела, корена зуба, вертикални прелом зуба, сублуксација и потпуна дислокација зуба. Зуби са пукотинама понекад имају атипичну клиничку слику, што компликује благовремену дијагнозу.

Преломи зуба (посебно ако је пулпна комора огољена) отварају пут инфекцији микроорганизмима из усне дупље. У подручју било ког прелома долази до крварења, затим микроорганизми продиру и колонизују оштећено подручје, што резултира пулпитисом и тоталном некрозом. Прогноза у овом случају је неповољна. Међутим, трауматски утицај на зуб изазива поларну реакцију са његове стране. Уместо некрозе, може доћи до некомпликованог опоравка, а могућа је и повећана калцификација. Сублуксација и потпуна дислокација зуба (са или без руптуре васкуларно-нервног снопа) праћене су крварењем, стварањем угрушка и инфекцијом оштећеног подручја, што доводи до неизбежног ендодонтског лечења.

Хроничне повреде - бруксизам, хроничне оклузалне повреде, некаријесне лезије попут ерозије глеђи често узрокују пулпитис.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Јатрогени фактори

То укључује неправилну рестаурацију и препарацију, наиме прекомерно сушење, дехидрацију дентина, силу притиска која се примењује током препарације глеђи преко 220 г, токсичне ефекте материјала за пуњење и цемента, поремећај маргиналне адхезије и, као резултат тога, микропермеабилност за бактерије. Маргинална микропермеабилност може изазвати зубни пулпитис. Рад са тупим вибрирајућим борером такође доводи до озбиљних промена у одонтобластном слоју (поремећај распореда ћелија, миграција њихових језгара), што потом може утицати на стање пулпе. Такође, током ортодонтског лечења, прекомерни утицај на зубе који прелази компензаторне могућности узрокује њихово оштећење. Недавне студије показују да савремени композитни и глас-јономерни цементи имају негативан утицај на зубе. Ово питање је дискутабилно, али многи истраживачи предлажу употребу изолационих турпија пре композитне рестаурације и брушења зуба за ортопедске структуре. Пулпа реагује на такве иритансе акутном упалом, која је у већини случајева реверзибилна. Обично долази до јаког загревања ткива, у њему се развија коагулациона некроза и може се формирати интрапулпарни апсцес. Током пародонталних интервенција (киретаже), интегритет крвних судова делтоидних грана пулпе је уништен, што је повезано са некробиотским променама у коренској зони (узлазни пулпитис).

Хемијски фактори

У научној стоматолошкој заједници постоје истраживачки радови посвећени проучавању утицаја токсичних агенаса различитих материјала и супстанци које се користе у стоматологији на пулпитис. То може да укључује велики број материјала за пломбе и облагање (реставративни композитни материјали), цементе (цинк фосфат, глас јономер, материјали за привремено пунење каријесне шупљине), киселине за потпуно нагризање система за везивање, као и супстанце попут алкохола, етра, фенола. Нажалост, скоро сви они имају утицај на зуб (од хиперемије до некрозе).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Идиопатски фактори

Врло често се пулпитис развија због различитих, непознатих разлога. На пример, унутрашња ресорпција корена: по правилу, његов развој се открива случајно током рендгенског прегледа. Током акутног периода херпес зостер херпеса (херпес зостер) могу се јавити болне сензације сличне пулпитису. Атипични облици тригеминалне неуралгије такође могу подсећати на бол код пулпитиса.

Како се развија пулпитис?

Пулпитис се развија према општим законима физиологије: као одговор на штетни фактор, јављају се сложене биохемијске, хистохемијске и ултраструктурне васкуларно-ткивне реакције. Пре свега, треба напоменути да је степен инфламаторне реакције одређен нивоом реактивности организма (измењена реактивност је присутна код пацијената са општим болестима, са хипо- и авитаминозом, анемијом), утицајем нервног система организма (стрес). Код акутног пулпитиса, почетни окидач је алтернација. На почетку ћелијске фазе упале, у лезији преовлађују полиморфонуклеарни неутрофили, затим моноцити (макрофаги), плазма ћелије. Пулпитис почиње као васкуларна реакција, долази до краткотрајног сужавања артериола, затим њиховог ширења (као и капилара и венула), повећава се проток крви, повећава се интракапиларни притисак, појављује се едем.

Поремећаји циркулације почињу васкуларном хиперемијом, која се сматра почетном фазом упале. Дилатација артериола и капилара, повећан проток крви и додавање ексудације доводе до преласка у стадијум акутног пулпитиса. Затим се јавља гнојни ексудат, формирање апсцеса, а затим и емпијем. Губитак виталности пулпе је такође олакшан нефлексибилношћу зидова зубне шупљине.

Постојање различитих облика акутног пулпитиса одражава варијанте тока инфламаторног процеса. По правилу, акутни пулпитис је хиперергични тип реакције (има природу имунолошке упале). То потврђује могућност сензибилизације микроорганизмима и њиховим метаболичким производима, као и брзина ширења ексудативно-некротичних реакција које доводе до неповратног стања пулпе. У патогенези непосредних реакција преосетљивости, водеће место заузимају имуни комплекси који активирају систем комплемента са ослобађањем инфламаторних медијатора и деривата комплемента који подржавају оштећење васкуларног зида.

Акутни серозно-хиоидни и гнојни пулпитис карактерише се фокалном или дифузном леукоцитарном инфилтрацијом (лимфоидни, хистиоцитски елементи). Приметне су фиброзне промене у матичној супстанци (место фибриноидне некрозе око крвних судова), подручја потпуног распада ткива.

Исход акутног процеса је рестаурација (регенерација), некроза или прелазак у хронични пулпитис. Код хроничног облика пулпитиса, морфолошке промене се јављају у свим слојевима зуба (у епителу који покрива пулпу „полип“ код хипертрофичног пулпитиса, ткиву саме пулпе, крвним судовима, нервним влакнима). Када инфламаторни процес постане хроничан, у лезији преовлађују лимфоцити, макрофаги и плазма ћелије. У патолошкој лезији се појављују Т- и Б-лимфоцити, одговорни за развој реакције хуморалног и ћелијског имунитета. Сами лимфоцити и макрофаги су способни да униште ткива и имуни одговор ће бити још деструктивнији за пулпу. Код фиброзног пулпитиса долази до промене ћелијског састава пулпе; често се среће фиброза у коренској пулпи, која може бити ограничена на једно подручје или се проширити на целокупно ткиво пулпе. Хипертрофични пулпитис карактеришу пролиферативни процеси који се одвијају у пулпи.

Полип пулпе је често прекривен епителном облогом, али се његова структура такође разликује од гингивалног епитела. Чест знак су жаришта улцерације у површинском слоју полипа са излагањем исподлежећег пролиферирајућег ткива пулпе. Са развојем инфламаторног процеса, примећује се формирање инфилтрата, након чега следи појава микроапсцеса. У ткиву пулпе налазе се подручја која се састоје од ћелијског распада, са ограниченом акумулацијом леукоцита дуж периферије лезије. Хронични гангренозни пулпитис карактерише се демаршетонским вратилом гранулационог ткива, у короналној пулпи се налази распадање ткива пулпе. Примећују се вишеструка жаришта микронекрозе, у исподлежећим деловима пулпе, њена структура је очувана, ћелијски састав је лош, примећују се дистрофичне промене у колагенским влакнима. Погоршани хронични пулпитис карактерише се чињеницом да се на позадини склеротичних промена јавља акутна дезорганизација ћелијских и ткивних елемената пулпе. Треба напоменути да на промене у пулпи могу утицати фактори као што је старост особе, због чињенице да подручја склерозе и хијалинозе могу бити природна реорганизација ткива пулпе. У зидовима крвних судова откривају се едем и акумулација гликозаминогликана са подручјима дезорганизације колагенских влакана.

Класификација пулпитиса

У 10. ревизији дијагноза и болести (1997), СЗО је, под шифром К04 у поглављу (V „Болести система за варење“, предложила класификацију коју од 1998. године у нашој земљи препоручује StAR.

Класификација болести се заснива на нозолошком принципу,

• К04. Болести пулпе и периапикалних ткива.
• До 04.0 Пулпитис.
• К04.1 Некроза.
• К04.2 Дегенерација.
• К04.3 Абнормално формирање тврдих ткива.
• К04.4 Акутни апикални пародонтитис пулпног порекла.
• К04.5 Хронични апикални пародонтитис.
• К04.6 Периапикални апсцес са шупљином.
• К04.7 Терминални апсцес без шупљине.
• К04.8 Циста корена.
• К04.9 Друге и неспецификоване болести пулпе и периапикалних ткива.

Донедавно је коришћена класификација пулпитиса са патоморфолошком основом, а ради корелације њених пододељака са класификацијом СЗО, може се сматрати да фокални и дифузни пулпитис одговарају акутном (К04.01) и гнојном (К04.02), хронични облици [фиброзни, хипертрофични (пролиферативни), гангренозни] одговарају хроничном (К04.03), хроничном улцерозном (К04.04), хроничном хиперпластичном или полипу пулпе (К04.05), респективно. Нови одељак К04.02 Дегенерација (дентикли, петрификација) одражава често јављајуће клиничке и морфолошке промене које доводе до промене традиционалног протокола лечења код стоматолога. У клиници се среће пулпитис нејасне генезе и у класификацију је укључена позиција К04.09 Пулпитис, неспецификован или К04.9. Остале и неспецификоване болести периапикалних ткива могу се сматрати корисним са становишта доктрине нозологије. Сви стадијуми упале означени позицијама до К04.02 гнојни (апскус пулпе) могу бити и реверзибилни и иреверзибилни, што, наравно, треба потврдити дијагностиком и накнадним лечењем са или без очувања пулпе. Међутим, позиција „Екзацербација хроничног пулпитиса“ укључена у општеприхваћене класификације у нашој земљи није нашла своје место у МКБ-10. Стоматолог може да разликује ову врсту упале на основу анамнестичких података, клиничких знакова, патоморфолошки. У овом случају, алтеративни процеси преовлађују у пулпи.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Како препознати пулпитис?

Анамнестички подаци су једна од важних компоненти клиничког прегледа, омогућавајући добијање информација неопходних за постављање тачне дијагнозе. Лекар треба да се навикне на проучавање општег здравственог стања пацијента. Можда је управо из добијених података могуће изградити логичан ланац мисли. Мора се саставити медицинска историја, поставити питања о срчаним обољењима, ендокриним поремећајима, болестима унутрашњих органа, као што су бубрези, хируршкој интервенцији, узиманим лековима. Да би се разјаснила дијагноза, биће потребне анализе крви на вирус хумане имунодефицијенције (ХИВ) и хепатитис. Можда је потребно да пацијента лечи неколико лекара заједно.

За дијагнозу болести као што је пулпитис, веома је корисно прикупљање анамнестичких података. Приликом постављања дијагнозе, прецизирају се све нијансе спонтаног бола, његова природа (спонтан или изазван утицајем било каквих иританата; пулсирајући, оштар, туп, болан, периодичан), време првих болних сензација. Током прегледа, лекар сазнаје шта је претходило нападу бола, колико је трајао и колико су трајали „светли“ интервали, у вези са којима се бол поново појавио, да ли пацијент може да укаже на узрочни зуб. Реактивност пацијентовог тела је од великог дијагностичког значаја, честа погоршања могу се јавити са променом радних услова, стресом.

Код серозног дифузног пулпитиса, упала се шири на короналну и коренску пулпу у року од 24 сата, па се лекар мора ослонити на најважнији знак у анамнези - време појаве примарног бола. Пароксизми бола трају дуже од 24 сата, смењујући се са „лаганим“ безболним интервалима - гнојни пулпитис, који захтева одговарајући третман. Ослањајући се само на податке из анамнезе (акутни напади бола појавили су се након претходне нелагодности, слабе болне реакције у зубу или њихово одсуство), могуће је поставити дијагнозу погоршања хроничног пулпитиса.

Детаљно прикупљање анамнезе, ако се спроводи узимајући у обзир тип нервног система пацијента, ниво његове интелигенције, основа је за исправну дијагнозу пулпитиса. У неким ситуацијама, прикупљање анамнезе је тешко, у тим случајевима лекар се ослања на специфичне тегобе пацијента и клиничке манифестације болести, постајући апсолутни организатор процеса лечења.

Физички преглед

Током прегледа, лекар може прибећи ЕОД зубне пулпе, што има несумњиви приоритет у динамичкој контроли болести. Метода омогућава узимање вредности са сваког зуба посебно, њихово упоређивање током поновљених прегледа; ово је посебно корисно у случају трауматских лезија, посматрања пацијената након метода лечења које чувају пулпу. Здрава пулпа реагује на електричну струју у оквиру 2-6 μA. У случају инфламаторних појава у пулпи, вредности електричне ексцитабилности постепено се смањују у зависности од степена и фазе пулпитиса. У случају хиперемије пулпе, вредности ЕОД се не мењају, међутим, са развојем инфламаторне реакције пулпе у акутном стању у молару, могу се јавити вредности од 20-35 μA са једног туберкулуса, у границама нормале на другима, а са преласком упале на целу пулпу, приметиће се смањење прага осетљивости за ЕОД тест са свих туберкулуса. У случају гнојног процеса, вредности ЕОД су у оквиру 30-50 μA. Зуб са хроничним фиброзним пулпитисом реагује на струју мању од 50 μА, код некрозе пулпе вредности ће бити ближе 100 μА.

Обично се узима неколико очитавања са сваког зуба, након чега се одређује просечна вредност.

На резултате утичу различити фактори, што доводи до лажних очитавања. Потребно је искључити контакт са металом, правилно инсталирати сензор и изоловати зуб од пљувачке, дати пацијенту јасна упутства на шта да реагује; радити у рукавицама (да би се прекинуло електрично коло). Влажна (коликвација) или делимична некроза пулпе може „показати“ потпуну смрт пулпе, иако то није тачно.

Објективне информације о стању протока крви у пулпи могу се добити коришћењем неинвазивних метода истраживања - реодентографије и ласерске доплерове флуометрије (ЛДФ). Ове процедуре нам омогућавају да проценимо промене у снабдевању крвљу зубне пулпе као одговор на различите ефекте на тврда зубна ткива, укључујући вазоактивне супстанце, каријесни процес у тврдим зубним ткивима и инфламаторни процес у самој пулпи; као и механичке силе - ортодонтске. Приликом тумачења резултата ЛДФ-грама, потребно је узети у обзир да са годинама долази до поузданог смањења (у %) вредности ЛДФ сигнала; примена кофердама поуздано и значајно смањује снимљени сигнал код интактног зуба, дуготрајно излагање ортодонтским силама - лежишта у пулпи. Уз стандардне методе (хлороетил, радиолуценција периапикалног региона и тегобе на бол) у дијагностиковању виталности пулпе, ЛДФ се може користити и за процену осетљивости. Ниво сигнала код зуба са некротичном пулпом је значајно нижи него код интактних контролних зуба. Код свих зуба са дубоком каријесном шупљином пре лечења ниво протока крви је виши него код интактних контролних зуба. На реодентограму амплитуда пулсних осцилација пулпних крвних судова је смањена 10 пута у поређењу са симетричним интактним зубом; у силазном делу се региструје много додатних таласа.

Лабораторијска истраживања

Лабораторијски тестови који се изводе за пулпитис:

• клинички тест крви;
• биохемијски тест крви;
• анализа на СИДУ, RW и хепатитис;
• ПЦР;
• проучавање општег и хуморалног имунолошког статуса;
• одређивање имуноглобулина у оралној течности пацијента.

Инструменталне методе истраживања

Клинички преглед почиње спољашњим прегледом пацијента, испитивањем подручја које је сам пацијент назначио, а затим и супротне стране. Процењује се асиметрија лица и присуство едема. Приликом прегледа меких ткива, требало би да превлада „коефицијент сумње“, што може допринети темељнијем и методичнијем прегледу. Преглед зуба се врши помоћу сонде и огледала. Процењује се локализација каријесне шупљине, стање дна и степен бола током сондирања. Локализација каријесне шупљине је важна у дијагностиковању пулпитиса због чињенице да код шупљина II класе може бити тешко испитати зидове и дно. Стање дна каријесне шупљине је важан прогностички знак. Током прегледа, пажња се обраћа на боју дентина, његову конзистенцију, интегритет, бол, посебно у пројекцији рога пулпе. Студије су показале да су боја, конзистенција, интегритет перипулпарног дентина директно пропорционални стању зуба. Изглед дна каријесне шупљине зависи од тежине болести: код хиперемије пулпе, дентин је светлосив, густ, без оштећења интегритета, осетљив при сондирању дна у пределу пројекције рога пулпе; код израженије упале, дентин постаје смеђе-црн, омекшан, са подручјима перфорације, болан при сондирању.

Обратите пажњу на анатомске и функционалне карактеристике:

• поремећај структуре предворја усне дупље;
• локација френулума, мукозних врпци;
• рецесија десни;
• каријес;
• дентоалвеоларне аномалије - збијеност зуба, врста оклузије, присуство трауматских чворова, ортодонтске манипулације, стање након трауматског вађења зуба. Важно је „проценити боју зуба; глеђ зуба са неживом пулпом постаје тупа и сива. Трауматизовани зуби интензивније мењају боју.

Важна дијагностичка метода је проучавање пародонталног статуса, посебно проучавање дубине пародонталног џепа помоћу пародонталне калибрационе градуисане сонде коју су предложили стручњаци СЗО (D = 0,5 mm) са стандардним притиском од 240 N/cm. бележећи дубину са тачношћу од 1 mm {Van der Velden). У овом случају се узима у обзир највећа вредност. Постоји такозвана пулпо-пародонтална веза, док патолошки процеси имају двоструко порекло и захтевају ендодонтски и пародонтални третман.

Перкусија је једноставна, приступачна дијагностичка метода која омогућава добијање информација о присуству упале у пародонцијуму. Перкусија може бити вертикална и хоризонтална (зуби са претежном пародонталном упалом, могуће са апсцесом, реагују на хоризонталну, за разлику од зуба са апикалним наставком).

Палпаторни преглед омогућава добијање информација о стању меких ткива (бол, оток, флуктуација, збијање, крепитације). Потребно је испитати и супротну страну, што помаже у процени поузданости добијених резултата. У неким случајевима, бимануална палпација помаже лекару у постављању дијагнозе.

Познато је да је најважнији симптом пулпитиса присуство синдрома бола, који се често јавља као одговор на термичке стимулусе. Подаци температурних тестова могу се проценити само у комплексу дијагностичких мера. За спровођење термичког теста, иритант се наноси на осушену и очишћену површину зуба. Погодно је проверити све термичке тестове на интактним зубима ради поређења. Лекар не сме заборавити да је праг осетљивости индивидуалан, што се одражава на резултате. Заштитна својства тврдих зубних ткива могу искривити резултат термичког теста. Хлађење зуба смањује циркулацију крви у пулпи због привремене вазоконстрикције, али је не зауставља. За спровођење „топлог“ теста обично се користи гутаперка, која се претходно загрева; у присуству упале, јавља се реакција, која се интензивира и траје до 1 минута. Хладни тест се спроводи помоћу комада леда, угљен-диоксида (-78°C), са лоптицом навлаженом дифлуородихлорометаном (-50°C). Код асимптоматских хроничних инфламаторних процеса у зубној пулпи, потребно је изазвати реакцију пулпе. У ту сврху се користе и термички тестови, али је термички тест ефикаснији.

Клиничка слика пулпитиса може бити слична жалбама пацијената са вертикалним преломима, па је неопходно спровести дијагностичку студију како би се идентификовали такви преломи. Клинички, пацијенти осећају бол приликом жвакања. Линија вертикалног прелома није увек видљива на рендгенском снимку, па се прелом може утврдити грицкањем памучног ролна или обележавањем бојом за храну.

Рендгенски преглед пацијената на пулпитис је информативна, али не и дефинитивна метода. Слике могу бити конвенционалне (филмске слике) и дигиталне (визиограми). Визиограм може одредити само број датотеке према ISO #15, док рендгенски снимак може чак одредити број датотеке према ISO #10. Код дводимензионалне слике зуба могуће је погрешно тумачење слика и, као последица тога, дијагностичка грешка. Лекар са повећаним „коефицијентом сумње“ треба трезвено да процени рендгенске снимке који се могу снимити паралелном техником, која смањује дисторзије на 3% под различитим угловима, јер ће то омогућити проналажење додатних канала (корена). Зуби са неживом пулпом немају увек промене у периапикалним ткивима; потребно је време да се оне појаве. Подручје деструкције није нужно лоцирано апикално; може бити било где дуж корена. Рендгенски снимци са гутаперка иглама уметнутим у лезију су веома демонстративни и занимљиви (Tracing test).

Диференцијална дијагностика

Најиндикативнији дијагностички критеријум за дијагностиковање пулпитиса је бол (пароксизам бола). Диференцијална дијагностика акутног пулпитиса спроводи се са болестима сличним по овом критеријуму: упала тригеминалног нерва, херпес зостер, акутни пародонтитис, папилитис.

Локална упала гингивалне папиле подсећа на периапикалну упалу због атипичног ширења ексудата, праћена пароксизмалним болом, болним сондирањем. Обично, једном киретажом изведеном под локалном анестезијом, све тегобе нестају.

Упала синуса (синуситис, првенствено синуситис) може се манифестовати као бол у пределу једног или више зуба. Пацијент се жали на бол приликом гризења, осећај „израслог“ зуба; хладноћа! Тест ће у овом случају бити позитиван. Да би се разјаснила дијагноза, потребан је рендгенски преглед, такође треба имати на уму да је болест синуса праћена повећаним болом приликом нагињања главе напред и, по правилу, бол се манифестује у групи зуба. Болести темпоромандибуларног зглоба (дисфункција) такође могу изазвати бол у зубима пацијента, обично горњој вилици. Пажљива палпација, рендгенске и томографске студије ће помоћи у успостављању тачне дијагнозе.

Херпес зостер је вирусна болест праћена јаким болним синдромом. За диференцијалну дијагностику проверава се електрична ексцитабилност пулпе, спроводе се температурни тестови. Појава карактеристичних елемената олакшава дијагностички процес. Лечење код специјалисте.

Хронични бол неурогене природе представља тешку диференцијалну дијагнозу и за пацијента и за лекара. Жалбе се тичу једног или више зуба, бол се у овом случају јавља при додиривању окидачких зона, брзо достиже свој максимум, затим почиње рефракторни период - „светли“ интервал, током којег је немогуће поново изазвати бол. Ово је типично за упалу тригеминалног нерва (нема ноћних болова и реакција на температурне тестове). У овом случају, ендодонтске интервенције могу да не доведу до успешног лечења, а понекад чак и погоршају ситуацију. Идентификација скривених каријеса може помоћи у избору правог правца претраге. Неопходне су консултације и лечење код неуролога.

Неки облици мигрене, срчане болести (ангина) могу довести до бола (посебно зрачења), сличног пулпном болу. Бол у срцу најчешће зрачи у доњу вилицу са леве стране.

Хронични фиброзни пулпитис се разликује од патологије која има субјективну сличност, као што је дубоки каријес. Методички прикупљена анамнеза помаже у постављању тачне дијагнозе: трајање хроничног пулпитиса, резултати термометрије (споро развијајући бол, отворен свод зубне шупљине). Хипертрофични пулпитис (полип) се разликује од гингивалне хипертрофије. Пажљивим сондирањем се утврђује одсуство раста из зубне шупљине. Често је апикални периоститис потпуно асимптоматски, у ком случају се ово стање може разликовати од непотпуног формирања корена. Потребно је узети у обзир податке анамнезе, резултате рендгенског прегледа, као и старост пацијента.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Индикације за консултације са другим специјалистима

У неким случајевима је оправдано консултовати друге специјалисте. Сасвим је очигледно да ако постоји потешкоћа у диференцирању у случају тригеминалне неуралгије, дисфункције темпоромандибуларног зглоба, херпес зостера, неопходна је консултација и лечење код неуролога, хирурга или специјалисте за кожне болести.

Пацијентима који пате од пулпитиса прописује се сложен или индивидуални третман.

Како спречити пулпитис?

Превенција пулпитиса - лекарски преглед становништва ради благовременог откривања каријесних лезија у млечним и сталним зубима, употреба воденог хлађења током стоматолошке припреме.

Мере за превенцију пулпитиса и његових компликација:

• лекарски преглед од стране лекара који лечи пацијента и, на основу добијених резултата,
• израда плана превентивних и терапијских мера;
• обавештавање лекара о стању вашег здравља пре почетка лечења (о присуству алергија на лекове, хроничних болести, хируршких интервенција, повреда).

Приближни периоди неспособности за рад

У случају пулпитиса, лист о боловању се не издаје. У случају тешког тока болести (погоршање хроничног пулпитиса, вишеструки жаришта упале, истовремено покривање неколико зуба), рок за издавање листа о боловању је 3-7 дана.

Клинички преглед

Амбулантно посматрање се спроводи два пута годишње. Рендгенско динамичко посматрање омогућава праћење процеса у коренском каналу и пародонцијуму. Благовремено отклањање неисправних рестаурација како би се спречило продирање микроорганизама у зубну шупљину и коренски канал спречава развој компликација.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]