Патогенеза оштећења бубрега код периартеритиса нодозе

Узроци полиартеритиса нодозе нису тачно познати.

• У неким случајевима, болести претходи примена лекова: сулфонамида, јодних препарата, витамина, посебно групе Б.
• У последње време, развој полиартеритиса нодозе се све више повезује са вирусном инфекцијом. ХБВ се сматра главним етиолошким фактором. Међутим, учесталост детекције маркера ХБВ инфекције код периартеритиса нодозе варира у различитим регионима. У земљама са ниском укупном стопом инфекције (Француска, САД), она је ниска и наставља да опада, што се сматра последицом активне вакцинације становништва против вирусног хепатитиса Б. Према Е.Н. Семенковој, више од 75% пацијената са полиартеритисом нодозе има маркере вирусног хепатитиса Б у крви. Међу особама инфицираним ХБВ, полиартеритис нодоза се примећује у приближно 3% случајева. Поред ХБВ, разматра се улога хепатитиса Ц, херпес симплекса, цитомегаловируса, а недавно и ХИВ-а у етиологији болести. Главни патогенетски механизам за развој полиартеритиса нодозе је имуни комплекс. Таложење имуних комплекса у васкуларном зиду доводи до активације система комплемента и неутрофилне хемотаксије, изазива оштећење и фиброидну некрозу артеријског зида. Верује се да мале ИК које садрже HBsAg и антитела на њега имају максималан штетни ефекат. Недавно се расправља и о важној улози ћелијских имуних реакција у патогенези нодуларног полиартеритиса.

[ 1 ], [ 2 ]

Патоморфологија оштећења бубрега код периартеритиса нодозе

Полиартеритис нодоза карактерише се развојем сегменталног некротизирајућег васкулитиса артерија средњег и малог калибра. Карактеристикама васкуларног оштећења сматра се честа захваћеност сва три слоја зида крвног суда (панваскулитис), што доводи до формирања анеуризми услед трансмуралне некрозе, и комбинација акутних инфламаторних промена са хроничним (фибриноидна некроза и инфламаторна инфилтрација васкуларног зида, пролиферација миоинтималних ћелија, фиброза, понекад са васкуларном оклузијом), што одражава таласасти ток процеса.

У огромној већини случајева, бубрежну патологију представља примарно васкуларно оштећење - васкулитис интрареналних артерија средњег калибра (лук и њихове гране, интерлобарне) са развојем исхемије и бубрежних инфаркта. Оштећење гломерула са развојем гломерулонефритиса, укључујући некротизујући, није типично и примећује се само код малог броја пацијената.

Макроскопски, бубрези изгледају различито у зависности од природе процеса (акутни или хронични). У акутном облику болести, бубрези су обично нормалне величине, док су у хроничном облику значајно смањени. У оба случаја, њихова површина је неравна, што је повезано са смењивањем подручја нормалног и инфарктно захваћеног паренхима. На пресеку се могу уочити жаришта анеуризматског ширења и тромбозе артерија, најчешће у кортикомедуларној зони. У неким случајевима, у бубрежном хилуму се примећују анеуризме главне бубрежне артерије, чија је руптура праћена стварањем великих периреналних или субкапсуларних хематома.

Светлосно-оптички преглед открива сегментни васкулитис интрареналних артерија са наизменичним захваћеним и необохваћеним деловима крвног суда. У већини случајева детектује се ексцентрично оштећење васкуларног зида. Карактеристична карактеристика оштећења интрареналних артерија код нодуларног полиартеритиса је присуство и акутних и хроничних васкуларних промена. Акутни поремећаји су представљени фибриноидном некрозом васкуларног зида и инфламаторним инфилтратима који се састоје углавном од неутрофила. У случају екстензивне трансмуралне некрозе, формирају се анеуризме захваћених артерија, најчешће интерлобарне и аркуатне. Како се репаративни процеси развијају, примећује се промена природе инфламаторног инфилтрата (замена неутрофила мононуклеарним ћелијама), концентрична пролиферација миоинтималних ћелија, замена жаришта некрозе фиброзним ткивом, што на крају доводи до потпуне оклузије или значајног сужавања лумена крвног суда.

У класичном облику болести, оштећење гломерула се ретко примећује. Иако се исхемијски колапс васкуларних петљи примећује код неких гломерула, понекад у комбинацији са склерозом капсуле, већина гломерула нема хистолошке промене. Често се примећује хиперплазија и хипергранулација епителиоидних (које садрже ренин) ћелија јукстагломеруларног апарата. У неким случајевима открива се морфолошка слика некротизирајућег гломерулонефритиса са полумесецима.

Интерстицијалне промене су повезане углавном са развојем инфаркта. Примећује се умерена инфламаторна инфилтрација и интерстицијална фиброза.