Оштећење плућа

Плућно ткиво нема богату инервацију, стога, ако плеура није укључена у процес, бол у плућима се не примећује чак ни код опсежног оштећења, али се синдром бола може развити због иритације респираторних мишића и плеуре приликом кашљања. Физички и радиолошки симптоми су веома јасни, посебно са развојем хипоксије и респираторне инсуфицијенције.

Оштећење плућа треба да дијагностикују лекари било које специјалности, иако разјашњавајућу дијагностику спроводе терапеути, пулмолози и торакални хирурзи. Најчешће оштећење плућа су инфламаторне болести: бронхитис и упала плућа, али је потребно разјаснити концепте. Пнеумонија се схвата као велика група гнојних (много ређе ексудативних) упала респираторних делова плућа, различитих по етиологији, патогенези и морфолошким карактеристикама. Остали инфламаторни процеси се означавају термином „пнеумонитис“ или имају свој нозолошки назив (туберкулоза, актиномикоза, ехинококоза, пнеумокониоза итд.). На пример, код затворене повреде грудног коша, 60% жртава има инфилтративно затамњење, које се јавља 2-3. дана након повреде. Али ово је последица модрице и процес има природу алтеративне упале, стога се дефинише термином „трауматски пнеумонитис“, иако се на његовој позадини упала плућа може развити 5-7. дана. Термин „пнеумопатија“ могу користити само пулмолози или торакални хирурзи, па чак и тада само док се не разјасни основна болест која је изазвала патологију плућа (то укључује одређену групу синдрома који захтевају посебна истраживања, на пример, Лефлеров, Вилсон-Микити, Хаман-Ричи, итд.).

Оштећење плућа и бронхија клинички се манифестује присуством кашља са или без спутума, хемоптизом, нападима гушења, убрзаним дисањем, диспнејом са или без напора, развојем цијанозе лица, усана, језика, акроцијанозом, језом, грозницом, знацима интоксикације, ако нису узроковани другим разлозима (али чак и код њих су плућа увек заинтересована, пошто носе не само респираторно оптерећење, већ и нереспираторно, на пример, уклањање токсина, отпадних производа итд.).

Аускултација нормално открива везикуларно дисање, нема хрипања. Фреквенција дисања је 16-18 у минути. У случају патологије у бронхијама, дисање постаје оштро, често праћено звиждањем или зујањем. Ако је захваћено плућно ткиво, дисање постаје ослабљено (чешће у апикалним и базалним деловима), хрипање је великог, средњег и малог мехурићастог или крепитационог карактера. Дисање се не врши (или трахеално) код оштрег збијања плућног ткива (ателектаза, пнеумосклероза, пнеумофиброза, пнеумоцироза или тумор). Али треба запамтити да се исто примећује код плеуралног синдрома. Перкусија открива јасан плућни звук. Код емфизема се открива тимпанитис; код збијања због инфилтрације, тупост перкусионог звука, све до тупости код ателектазе, пнеумофиброзе и цирозе или тумора.

У сваком случају, пацијент који има оштећење плућа треба да се подвргне рендгенском прегледу плућа (флуорографији или радиографији) и, ако постоји патологија, треба да се консултује са терапеутом (пожељно пулмологом) или торакалним хирургом, који ће по потреби прописати додатне студије.

Едем заслужује посебну пажњу и захтева хитну интервенцију реаниматолога.

Едем је патолошка плућна лезија узрокована обилним цурењем плазме у интерстицијум, а затим у алвеоле плућа. Најчешћи узрок је кардиогени фактор у развоју левокоморне срчане инсуфицијенције: исхемијска болест срца, артеријска хипертензија, валвуларна болест срца итд. Стога се дефинише и као кардиопулмонални синдром. Поред тога, ова плућна лезија може се развити код плућних болести и повреда, када се формира плућна хипертензија и инсуфицијенција десне коморе, алергијских стања, порталне хипертензије, оштећења мозга, интоксикације, прекомерног и брзог уношења течности у крвоток.

Клиничка слика је живописна: пацијент заузима принудни полуседећи положај; дисање је нагло убрзано, отежано, гргољаво, чујно на даљину, док се ослобађа велика количина пенастог спутума, често ружичасте боје; јако и болно гушење; брзо растућа цијаноза коже, посебно горње половине тела, и акроцијаноза. Хипоксични синдром се развија веома брзо са формирањем хипоксичног коме.

Општи клинички и физички преглед су обично довољни за постављање дијагнозе; а радиографија и ЕКГ се користе за документовање и разјашњење. Рендгенски снимци грудног коша откривају или интензивно хомогено потамњење плућног ткива у централном делу и коренима у облику „лептирових крила“ или инфилтративно потамњење у облику „снежне мећаве“; код бронхијалне оклузије формира се плућна ателектаза са хомогеним потамњењем плућног ткива са померањем медијастинума ка потамњењу, посебно ако се слика направи током удисаја (Вестермарков симптом); код плућне емболије, потамњење има троугласту сенку усмерену под оштрим углом ка корену плућа.

Због развоја торакалне хирургије, оштећење плућа се у већини случајева класификује као хируршко, стога пацијенте са идентификованом патологијом описаном у наставку треба хоспитализовати у специјализованим одељењима (торакална или хируршка пулмологија). Ово првенствено укључује гнојно оштећење плућа.

Апсцес је гнојно-деструктивна лезија плућа са формирањем патолошких шупљина у њему. Развија се, по правилу, на позадини пнеумоније, која би нормално требало да се заустави у року од три недеље, њен дужи ток би већ требало да буде алармантан у односу на формирање плућног апсцеса.

Да би се апсцес формирао у плућима, морају бити присутна три услова:

• уношење патогене микрофлоре (неспецифичне или специфичне) у паренхим;
• кршење дренажне функције бронхија (оклузија, стеноза, тумор итд.);
• поремећај протока крви у плућном ткиву са развојем некрозе ткива.

Постоје акутни гнојни апсцеси, стафилококне плућне лезије, гангренозни апсцеси и раширена гангрена. Апсцеси могу бити појединачни или вишеструки. Постоје 2 фазе током процеса:

1. формирање затвореног апсцеса;
2. фаза отвореног апсцеса - у бронхус (чешће код акутних и хроничних апсцеса) или плеуралну шупљину са формирањем пиопнеумоторакса (типичније за стафилококно уништење), или у оба смера са формирањем бронхоплеуралне фистуле и пиопнеумоторакса.

Ова плућна болест се јавља углавном код мушкараца.

Акутни апсцес има типичан фазни ток. Пре него што се апсцес отвори, пацијента мучи слабост, ремитирајућа или интермитентна грозница, грозница, обилно знојење, упорни кашаљ - сув или са малом количином слузавог спутума, што доводи до болова у мишићима грудног коша.

Убрзано дисање, често са диспнејом, знаци респираторне инсуфицијенције. Током физичког прегледа: захваћена страна грудног коша заостаје у акту дисања, открива се тупост перкусионог звука, дисање је оштро, понекад са бронхијалним призвуком, чују се суви и влажни звиждајући звуки. Рендгенски снимци откривају инфламаторну инфилтрацију плућног ткива без јасних граница, томограми грудног коша показују присуство разређивања у зони инфилтрације. Бронхоскопија открива бронх зачепљен фибрином, а након отклањања оклузије, у већини случајева одмах почиње да тече велика количина гнојног спутума. Трајање ове фазе, ако се апсцес не отвори бронхоскопом, је до 10-12 дана.

Прелазак у другу фазу дешава се изненада: појављује се јак кашаљ, током којег почиње обилно излучивање гнојног спутума, обично пуних залогаја, максимално у постуралном положају (на здравој страни, висећи телом са кревета). Стање пацијената се побољшава, грозница постепено опада, респираторна функција се обнавља. Перкусија над шупљином открива тимпанитис, који се појачава када пацијент отвори уста и исплази језик (Винтрихов симптом), тимпанични звук може прећи у тупост када пацијент промени положај (Вајлов симптом). Рендгенски снимци откривају округлу или овалну шупљину испуњену ваздухом и течношћу, са зоном перифокалне упале, која се смањује лечењем. Уз повољан ток, апсцес се ожиљује у року од 3-4 недеље, ако постоји дуже од три месеца, говоримо о хроничном апсцесу, који је подложан хируршком лечењу.

Стафилококна деструктивна болест плућа се углавном примећује у детињству. Развија се веома брзо, праћена интоксикацијом, хипоксијом, често хипоксичном еклампсијом. Кашаљ је упоран са све већом количином гнојног спутума. Аускултација - дисање је ослабљено, какофонија хрипања. На рендгенским снимцима грудног коша примећује се екстензивна инфилтрација плућног ткива, 2-3. дана од почетка болести откривају се вишеструке шупљине, смештене у кортикалном слоју плућа. Плеура се брзо укључује у процес са формирањем плеуритиса, а трећег дана, по правилу, долази до руптуре плеуре са формирањем пиопнеумоторакса.

Гангренозни апсцеси и гангрена се развијају на позадини пнеумоније када се придруже гнојни инфекциони микроорганизми, углавном Протеус. Стање пацијената се погоршава, интоксикација и хипоксија се прогресивно повећавају.

Карактеристична карактеристика је рани обилни ток спутума непријатног мириса (обично са мирисом крпе). На рендгенским снимцима се примећује интензивно затамњење плућног ткива, до 3.-5. дана се формира шупљина, једна или више, ток је често компликован гнојним плеуритисом, плућним крварењем, сепсом.

Бронхиектатичка болест је неспецифична лезија плућа и бронхија, праћена њиховим ширењем и хроничним гнојним упалом у њима.

Процес је секундаран, 90-95% бронхиектазија је стечено, обично се развија на позадини хроничног бронхитиса у детињству и адолесценцији, углавном су захваћене бронхије доњег режња. Постоје једностране и билатералне бронхиектазије. По облику могу бити цилиндричне, сакуларне и мешовите.

Ова плућна болест се развија постепено, често узрокујући погоршања у пролеће и јесен, иако нема очигледне сезонске зависности, али су јасни провокативни фактори хладноћа и влага.

Опште стање се дуго не мења, главна манифестација је чест и упоран кашаљ, напади или константан, у почетку са малом количином спутума, затим све већом запремином, понекад и до литра дневно, посебно ујутру. Температура периодично расте, углавном субфебрилна, мада током егзацербација може порасти на 38-39 степени.

Како болест напредује, услед све веће хроничне хипоксије, развијају се изражене манифестације болести: лице постаје отечено, цијанотично, јавља се акроцијаноза, прсти добијају изглед „бубња“, нокти – „сатних наочара“. Пацијенти губе на тежини. Грудни кош добија отечен изглед: ребра штрче, међуребарни простори су проширени, видљиво је учешће помоћних мишића (раменог појаса и крила носа) у дисању. Дисање је тешко, убрзано, може се јавити отежано дисање. Физички подаци и рендгенски снимак грудног коша у почетним фазама не дају значајне знаке бронхиектазије. Са очигледним развојем бронхиектазије – кутијасти перкусиони звук, а у доњим одељцима је пригушен. Дисање у горњим одељцима је често грубо, а у доњим ослабљено, хрипање је суво и влажно. На рендгенским снимцима, посебно на томограмима, корени су збијени, бронхије доњег режња су троме. Само контрастна бронхографија даје јасну слику. Бронхоскопија открива дилатацију бронхија доњег режња, знаке хроничне упале у њима и присуство велике количине спутума.

Због хипоксије и хроничне интоксикације, сви органи и системи пате, па је главни метод лечења хируршка интервенција у специјализованим одељењима.

Цисте су плућне лезије које карактеришу интрапулмоналне цистичне формације различитог порекла. Разликују се праве цисте, које настају као резултат малформација малих бронхија (одликују се присуством епителне облоге), и лажне цисте као резултат трауме и инфламаторних процеса (немају епителну облогу), ређе ехинококне цисте. Немају карактеристичну клиничку слику, откривају се углавном током лекарских прегледа флуорографијом или када се појаве компликације (руптура са формирањем спонтаног пнеумоторакса, супурација, крварење). Такве плућне лезије се лече хируршки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]