Неки аспекти развоја инфективних компликација код артропластике

Операција замене кука заузела је водеће место у хируршком лечењу тешких облика патологије зглоба кука. Ова операција елиминише или значајно смањује бол, враћа покретљивост зглоба, пружа потпору екстремитету, побољшава ход и, као резултат тога, значајно побољшава квалитет живота пацијента. Али није тајна да свако хируршко лечење може имати и низ компликација, од којих је једна инфекција. Према литератури, ортопедски центар који изводи велике операције замене зглоба и обавља најмање 100 операција годишње може имати стопу инфективних компликација од 17% у првој години, ова стопа се смањује за 5% у другој години, за 3% у трећој години и може у просеку износити 4%.

Проблем инфективних компликација код ендопротетике великих зглобова постаје све хитнији сваког дана, упркос активној употреби антибиотске профилаксе и савремених метода хируршке антисепсе. То је због раста броја установа које практикују артропластику, тешкоће у идентификацији узрочника, сложености лечења и тежине последица. Све ово на крају доводи до погоршања резултата интервенције, повећања трошкова и рокова постоперативне рехабилитације пацијената.

Проблем је такође узрокован општим стањем, посебно код старијег пацијента, код кога се тело веома тешко бори против инфекције. Имуносупресивно стање је узроковано индукованом секундарном имунодефицијенцијом након високо трауматске дуготрајне хируршке интервенције и уласком продуката разарања ткива у крв, као и карактеристикама имуног система код старијих пацијената повезаним са узрастом.

Повећање броја артропластика, уз висок рехабилитациони потенцијал, прати и повећање случајева дубоке инфекције у подручју хируршке интервенције, које износе, према домаћим и страним ауторима, од 0,3% до 1% код примарне интервенције, а до 40% или више код ревизије. Лечење оваквих инфективних компликација је дуготрајан процес који захтева употребу скупих лекова и материјала. Некада се сматрало апсолутно неприхватљивим имплантирати ендопротезу у подручје захваћено инфекцијом. Међутим, развој разумевања патофизиологије инфекције повезане са имплантатима, као и напредак у хируршкој техници, омогућили су успешну ендопротетику чак и у овим условима.

Већина хирурга се слаже да су уклањање компоненти ендопротезе и пажљива хируршка обрада ране важна почетна фаза лечења пацијента. Међутим, још увек не постоји консензус о методама које могу вратити функционално стање зглоба без бола и уз минималан ризик од поновне инфекције.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Фазе формирања биофилма

Фаза 1. Реверзибилно причвршћивање за површину. Најчешће, микроорганизми постоје као слободно плутајуће масе или појединачне (нпр. планктонске) колоније. Међутим, под нормалним условима, већина микроорганизама тежи да се причврсти за површину и, на крају, формира биофилм.

Фаза 2. Трајно приањање на површину. Како се бактерије множе, оне се чвршће приањају на површину, диференцирају и размењују гене, што осигурава њихов опстанак.

Корак 3: Формирање заштитне матрице/биофилма слузи. Када се чврсто причврсте, бактерије почињу да формирају егзополисахаридну матрицу која их окружује, познату као екстрацелуларна полимерна супстанца. Ово је EPS матрица. Мале колоније бактерија затим формирају почетни биофилм. Састав EPS матрице варира у зависности од специфичних присутних микроорганизама, али генерално укључује полисахариде, протеине, гликолипиде и бактеријску ДНК. Разноврсни протеини и ензими помажу да се биофилм чвршће приања уз рану. Потпуно формирани (зрели) биофилмови континуирано ослобађају планктонске бактерије, микроколоније и фрагменте, који се могу распршити и прилепити за друге делове ране или за друге површине ране како би формирали нове колоније биофилма.

Колико брзо се формира биофилм?

Експерименталне лабораторијске студије су показале да планктонске бактерије, као што су стафилококе, стрептококе, псеудомонас и Е. коли, обично:

1. придружите се једни другима у року од неколико минута;
2. формирају чврсто причвршћене микроколоније у року од 2-4 сата;
3. производе екстрацелуларне полисахариде и постају знатно толерантнији на биоциде, као што су антибиотици, антисептици и дезинфекциона средства, у року од 6-12 сати;
4. укључене су у пуноправне биофилмске колоније, које су веома отпорне на биоциде и губе планктонске бактерије у року од 2-4 дана у зависности од врсте бактерија и услова раста;
5. брзо се опорављају од механичког уништења и поново формирају зрели биофилм у року од 24 сата. Ове чињенице указују на то да неколико узастопних чишћења рана може обезбедити кратак временски период, на пример, мање од 24 сата, током којег је антимикробни третман најефикаснији и против планктонских микроорганизама и против ћелија патогена унутар биофилма у рани.

Можете ли видети микробни биофилм?

Биофилмови су микроскопске структуре. Међутим, у неким ситуацијама, када им се дозволи да неконтролисано расту током дужег временског периода, постају толико густи да се могу видети голим оком. На пример, зубни плак се може акумулирати и постати јасно видљив у року од једног дана. Неке бактерије у фенотипу производе пигменте који могу олакшати визуелну детекцију целог биофилма. На пример, P. aeruginosa, која је у фенотипу биофилма, производи зелени молекуларни пиоцијанин у систему „кворум сензора“. Али чак ни у овом случају, зелено бојење ране не указује увек на присуство биофилма који формира Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Да ли се биофилмови могу наћи у крастама?

Ешара се описује као дебели, жути, релативно тамни слој ране, док биофилмови који се налазе у ранама делују желатинозније и светлије. Међутим, може постојати веза између биофилмова и ешар. Биофилмови стимулишу упалу, што повећава васкуларну пропустљивост, стварање ексудата из ране и стварање фибринске ешар. Стога, присуство ешар може указивати на присуство биофилма у рани. Међутим, таква веза између ешар и биофилма код хроничних рана захтева детаљније проучавање.

Тренутно, најпоузданија метода за потврђивање присуства микробног биофилма је специјализована микроскопија, као што је конфокална ласерска скенирајућа микроскопија.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Класификација

Употреба ефикасне класификације је важна за избор рационалне методе лечења и поређење његових резултата. Упркос разноврсности предложених система класификације, не постоји јединствени међународно прихваћен систем за конструисање дијагнозе и накнадног лечења параендопростетске инфекције, односно лечење заразних компликација након ендопростетике није стандардизовано.

Најчешћа класификација дубоке инфекције након тоталне артропластике кука је од стране М. Б. Ковентрија (1975) - Р. Х. Фицџералда (1977). Главни критеријум класификације је време манифестације инфекције (временски интервал између операције и прве манифестације инфективног процеса). На основу овог критеријума, аутори су предложили три главна клиничка типа дубоке инфекције. Године 1996, Д. Т. Цукајама и др. допунили су ову класификацију типом IV, дефинисаним као позитивна интраоперативна култура. Овај тип параендопротетске инфекције подразумева асимптоматску бактеријску колонизацију површине ендопротезе, која се манифестује у облику позитивних интраоперативних култура два или више узорака са изолацијом истог патогена. Позитивне културе 2-5 интраоперативних узорака. У зависности од врсте инфекције, аутори су препоручили одређену стратегију лечења.

Класификација дубоке инфекције након тоталне артропластике кука (Ковентри-Фицџералд-Цукајама)

1. Акутна постоперативна инфекција - у првом месецу
2. Касна хронична инфекција - од једног месеца
3. Акутна хематогена инфекција - до годину дана
4. Позитивна интраоперативна култура - након годину дана или више

Дакле, код инфекције типа I, ревизија са некректомијом, заменом полиетиленског лајнера и очувањем преосталих компоненти ендопротезе сматра се оправданом. Код инфекције типа II, током ревизије са обавезном некректомијом, потребно је уклањање ендопротезе, а код пацијената са параендопротетском инфекцијом типа III могућ је покушај очувања ендопротезе. Заузврат, приликом дијагностиковања позитивне интраоперативне културе, лечење може бити конзервативно - супресивна парентерална антибиотска терапија током шест недеља.
Карактеристике патогенезе параендопротетске инфекције.

Параендопротетска инфекција је посебан случај инфекције повезане са имплантатима и, без обзира на путеве пенетрације патогена, време развоја и тежину клиничких манифестација, специфична је за ендопротетику. У овом случају, водећу улогу у развоју инфективног процеса имају микроорганизми, њихова способност да колонизују биогене и абиогене површине.

Микроорганизми могу постојати у неколико фенотипских стања: адхерентно - биофилмски облик бактерија (биофилм), слободноживуће - планктонски облик (у раствору у суспендованом стању), латентно - споре. Основа патогености микроба који изазивају параендопротетске инфекције је њихова способност да формирају посебне биофилмове (биофилмове) на површинама имплантата. Разумевање ове чињенице је изузетно важно за одређивање рационалне тактике лечења.

Бактеријска колонизација имплантата може се остварити путем два алтернативна механизма. Директном неспецифичном интеракцијом између бактерије и вештачке површине која није прекривена протеинима домаћина услед сила електростатичког поља, сила површинског напона, Вандер-Вилсових сила, хидрофобности и водоничних веза (први механизам). Показано је да постоји селективна адхезија микроба на имплантат у зависности од материјала од којег је направљен. Адхезија сојева St. epidermidis се боље одвија на полимерне делове ендопротезе, а сојева St. aureus - на металне.

У другом механизму, материјал од којег је направљен имплантат је обложен протеинима „домаћина“, који делују као рецептори и лиганди који везују страно тело и микроорганизам заједно. Треба напоменути да сви имплантати пролазе кроз такозване физиолошке промене, које резултирају тиме да се имплантат готово тренутно облаже протеинима плазме, првенствено албумином.

[ 15 ], [ 16 ]

Како биофилмови ометају процес зарастања рана?

Током ослобађања површине ране од биофилма, овај последњи стимулише хронични инфламаторни одговор. Ова реакција резултира појавом великог броја неутрофила и макрофага који окружују биофилм. Ове инфламаторне ћелије производе велики број реактивних оксиданата и протеаза (матрикс металопротеиназе и еластазе). Протеазе помажу у ометању везивања биофилма за ткива, уклањајући га из ране. Међутим, ови реактивни оксиданси и протеазе такође уништавају здрава и зарастајућа ткива, протеине и имуне ћелије, што нарушава квалитет лечења.

Хронични инфламаторни одговор не доводи увек до успешног уклањања биофилма, и постављена је хипотеза да је такав одговор „користан“ за биофилм. Изазивањем неефикасног инфламаторног одговора, биофилм штити микроорганизме који га формирају и повећава производњу ексудата, који је заузврат извор исхране и средство за одржавање биофилма.

Да ли постоје услови који подстичу стварање биофилма у рани?

Није познато да ли постоје услови који погодују стварању биофилма у рани. Међутим, основни услови који ослабљују имуни систем или смањују дејство антибиотика могу погодовати развоју биофилма у ранама (нпр. исхемија или некроза ткива, лоша исхрана).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Који су принципи управљања биофилмом?

Чак и ако постоји велика вероватноћа да рана садржи биофилм, не постоји једностепени третман. Комбинована стратегија која користи елементе припреме ране за уклањање масе биофилма и спречавање ремоделирања биофилма може бити оптимална. Овај приступ се понекад назива „нега рана заснована на биофилму“.

Како да знам да ли је биофилм уклоњен?

Недостатак јасних симптома и утврђених лабораторијских метода за идентификацију микробних заједница отежава прецизно одређивање тренутка када је рана без биофилма. Најиндикативнији је прогресивно зарастање рана, које карактерише смањење лучења ексудата и одвајање есхаре. Док се не развију дефинитивне смернице, клиничари ће морати да доносе одлуке о томе како лечити ране захваћене биофилмом од случаја до случаја. На пример, када је лечење успешно, може бити потребно променити метод или учесталост неге рана или размотрити потребу за локалним антимикробним средствима. Додатне мере за стимулисање зарастања рана треба размотрити у контексту здравственог стања пацијента и треба да буду усмерене на подршку имунолошком систему. Дакле, биофилмови утичу на ток хроничних инфламаторних болести, а недавни подаци указују на то да они такође играју значајну улогу у нарушавању процеса зарастања хроничних рана. Биофилмови имају висок ниво толеранције на антитела, антибиотике, антисептике, дезинфекциона средства и фагоците. Тренутни третмани рана биофилмовима укључују обавезно често чишћење рана у комбинацији са употребом завоја за ране и антимикробних средстава како би се спречила поновна инфекција рана и инхибирало поновно стварање биофилма.

Приликом разматрања етиопатогенезе инфекције ране, треба узети у обзир да свако локално инфективно жариште треба сматрати патолошком биоценозом са микробиолошког становишта. То значи да је свака микробиота која се налази у датом жаришту способна да активно учествује у инфективном процесу само уколико проналази оптималне услове за постојање и испољавање свих вегетативних функција, укључујући и максималну реализацију своје патогености за организам домаћина. Препознавање овог става, заузврат, служи као основа за накнадне закључке. Ако је почетна патогеност патогена довољно висока, а природни механизми антиинфективне одбране домаћина су недовољни или ослабљени неким позадинским патолошким процесом, онда формирање патолошког биотопа може бити последица постепеног развоја самог инфективног процеса.

Кандидат медицинских наука Гарифулов Гамил Гакилиевич. Неки аспекти развоја инфективних компликација током артропластике // Практична медицина. 8 (64) децембар 2012 / Том 1