Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хипопролиферативне анемије: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Хипопролиферативне анемије су резултат недостатка еритропоетина (ЕПО) или смањеног одговора на њега; обично су нормохромне и нормоцитне. Болест бубрега, метаболичке болести и ендокрине болести су најчешћи узроци ове врсте анемије. Лечење је усмерено на исправљање основне болести, а понекад и на употребу еритропоетина.
Хипопролиферација је најчешћи механизам анемије код бубрежних болести, хипометаболичких стања или ендокрине инсуфицијенције (нпр. хипотиреоидизам, хипопитуитаризам) и хипопротеинемије. Механизам анемије је последица или неадекватне ефикасности или неадекватне производње еритропоетина. У хипометаболичким стањима, постоји и неадекватан одговор коштане сржи на еритропоетин.
Анемија код болести бубрега
Недовољна производња еритропоетина од стране бубрега и тежина анемије корелирају са прогресијом бубрежне дисфункције. Анемија се јавља када је клиренс креатинина мањи од 45 мл/мин. Поремећаји гломеруларног апарата (нпр. на позадини амилоидозе, дијабетичке нефропатије) обично се манифестују најизраженијом анемијом за свој степен екскреторне инсуфицијенције.
Термин „анемија услед болести бубрега“ одражава само то да је узрок анемије смањење еритропоетина, али други механизми могу повећати њен интензитет. Умерена хемолиза може се развити код уремије, чији механизам није у потпуности схваћен. Ретко долази до фрагментације црвених крвних зрнаца (трауматска хемолитичка анемија), која се јавља када је реноваскуларни ендотел оштећен (на пример, код малигне хипертензије, полиартритиса нодозе или акутне кортикалне некрозе). Трауматска хемолиза код деце може бити акутна, често фатална, и назива се хемолитичко-уремички синдром.
Дијагноза се заснива на присуству бубрежне инсуфицијенције, нормоцитне анемије, ретикулоцитопеније у периферној крви и недовољне еритроидне хиперплазије за дати степен анемије. Фрагментација еритроцита у размазу периферне крви, посебно када је комбинована са тромбоцитопенијом, указује на присуство трауматске хемолизе.
Терапија је усмерена на побољшање функције бубрега и повећање производње црвених крвних зрнаца. Како се функција бубрега нормализује, анемија се постепено нормализује. Код пацијената који се подвргавају дуготрајној дијализи, еритропоеза се може побољшати, али се ретко постиже потпуна нормализација. Лечење избора је еритропоетин у дози од 50 до 100 јединица/кг интравенозно или поткожно 3 пута недељно, заједно са гвожђем. У скоро свим случајевима, максимално повећање нивоа црвених крвних зрнаца се постиже за 8 до 12 недеља. Смањене дозе еритропоетина (приближно 1/2 почетне дозе) могу се затим примењивати 1 до 3 пута недељно. Трансфузије обично нису потребне.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Друге хипопролиферативне анемије
Клиничке и лабораторијске карактеристике других хипопролиферативних нормохромних, нормоцитних анемије сличне су карактеристикама бубрежних обољења. Механизам анемије код недостатка протеина може бити последица општег хипометаболизма, који може смањити одговор коштане сржи на еритропоетин. Улога протеина у хематопоези је још увек нејасна.