Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хепарин у плазми
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Нормална активност хепарина у плазми је 0,24-0,6 kU/l.
Хепарин је сулфатирани полисахарид, синтетисан у мастоцитима, не продире кроз плаценту. Налази се у великим количинама у јетри и плућима. Претвара антитромбин III у антикоагулант тренутног дејства. Формира комплексе са фибриногеном, плазмином и адреналином који имају антикоагулантно и фибринолитичко дејство. У ниским концентрацијама инхибира реакцију између фактора 1Xa, VIII, аутокаталитичку активацију тромбина и дејство фактора Xa. У високим концентрацијама инхибира коагулацију у свим фазама, укључујући тромбин-фибриноген. Инхибира неке функције тромбоцита. Егзогени хепарин се инактивира углавном у јетри, али се 20% излучује урином. Стога је након прописивања пацијентима са оштећењем јетре и бубрега неопходно пратити ефикасност антикоагулантне терапије и, ако је потребно (повећање времена згрушавања крви и тромбинског времена за више од 2-3 пута), смањити његову дозу.
Хепарин делује само у присуству комплетног антитромбина III у крви.
Одређивање хепарина је неопходно како за праћење терапије хепарином, тако и за идентификацију резистенције пацијената на хепарин. Главни облици резистенције на хепарин су:
- Недостатак антитромбина III. Механизми који леже у основи развоја недостатка антитромбина III укључују повећану потрошњу (на пример код DIC синдрома), смањење нивоа антитромбина изазвано хепарином, оштећену синтезу и губитак у урину код масивне протеинурије;
- функционалне абнормалности антитромбина III: смањена осетљивост на хепарин, смањен инактивирајући ефекат на тромбин. Ова патологија антитромбина III заснива се на конгениталним квалитативним дефектима молекула антитромбина III;
- поремећај интеракције антитромбина III са хепарином. Патологија се заснива на конкурентној интеракцији имуних комплекса, протеина акутне фазе упале, тромбоцитног антихепарин фактора, фибронектина са антитромбином III;
- дисциркулаторни метаболички облици (стаза, ацидоза, поремећаји микроциркулације);
- мешовити облици.
Развој ових облика резистенције на хепарин један је од главних разлога за неефикасну употребу хепарина код пацијената.
Повећање количине хепарина примећено је код дифузних болести везивног ткива, леукемије, зрачне болести, анафилактичког и посттрансфузионог шока.
[