Глауком повезан са увеитисом

Повећан интраокуларни притисак и развој глаукома код пацијената са увеитисом је мултифакторски процес који се може сматрати компликацијом интраокуларног инфламаторног процеса. Као резултат инфламаторног процеса, долази до директне или структурно оштећене промене динамике интраокуларне течности, што доводи до повећања, смањења интраокуларног притиска или његовог одржавања у оквиру нормалних вредности.

Оштећење оптичког нерва код глаукома и оштећење видног поља код пацијената са увеитисом резултат су неконтролисаног повећања интраокуларног притиска. Код развоја интраокуларне хипертензије и глаукома код пацијената који пате од увеитиса, пре свега треба елиминисати запаљенски процес и спречити неповратно структурно оштећење одлива интраокуларне течности антиинфламаторном терапијом. Затим, интраокуларни притисак треба смањити лековима или хируршким путем.

У овом чланку се разматрају патофизиолошки механизми, дијагностика и тактике лечења пацијената са увеитисом и повећаним интраокуларним притиском или секундарним глаукомом. На крају чланка описан је специфични увеитис, код кога се најчешће јавља повећан интраокуларни притисак и развој глаукома.

Термин увеитис у свом уобичајеном смислу обухвата све узроке интраокуларне упале. Увеитис може довести до акутног, пролазног или хроничног повећања интраокуларног притиска. Термини инфламаторни глауком или глауком повезан са увеитисом користе се за све пацијенте са увеитисом са повећаним интраокуларним притиском. Када се повишен интраокуларни притисак открије без оштећења оптичког нерва повезаног са глаукомом или оштећења видног поља повезаног са глаукомом, термини интраокуларна хипертензија повезана са увеитисом, очна хипертензија секундарна увеитису или секундарна очна хипертензија су прикладнији. Пацијенти не развијају секундарни глауком након решавања или адекватног лечења инфламаторног процеса.

Термини инфламаторни глауком, глауком повезан са увеитисом и глауком секундарни увеитису треба користити само када се „глаукоматозно“ оштећење оптичког живца или „глаукоматозно“ оштећење видног поља јави са повећаним интраокуларним притиском код пацијената са увеитисом. Код већине глаукома повезаних са увеитисом, оштећење оптичког живца настаје као резултат повећаног интраокуларног притиска. Стога је потребан опрез при постављању дијагнозе глаукома повезаног са увеитисом у одсуству информација о претходном нивоу интраокуларног притиска. Такође је потребан опрез при постављању дијагнозе код пацијената са оштећењем видног поља које није типично за глауком и нормалним оптичким диском. То је првенствено због чињенице да се код многих облика увеитиса (посебно код оштећења задњег сегмента ока) развијају хориоретинални фокуси и фокуси у пределу оптичког живца, што доводи до развоја дефеката видног поља који нису повезани са глаукомом. Важно је разликовати етиологију поремећаја видног поља, јер ако су повезани са активним инфламаторним процесом, онда уз адекватну терапију могу нестати или се смањити, док су поремећаји видног поља повезани са глаукомом неповратни.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епидемиологија

Увеитис је четврти најчешћи узрок слепила у земљама у развоју, после макуларне дегенерације, дијабетичке ретинопатије и глаукома. Учесталост увеитиса међу свим узроцима слепила је 40 случајева на 100.000 становника, а годишњи удео увеитиса је 15 случајева на 100.000 становника. Увеитис се јавља код пацијената било које старости, најчешће се примећује код пацијената старости 20-40 година. Деца чине 5-10% свих пацијената са увеитисом. Најчешћи узроци губитка вида код пацијената са увеитисом су секундарни глауком, цистоидни макуларни едем, катаракта, хипотонија, одвајање мрежњаче, субретинална неоваскуларизација или фиброза и атрофија оптичког нерва.

Приближно 25% пацијената са увеитисом има повишен интраокуларни притисак. Пошто упала у предњем сегменту ока може директно утицати на путеве одлива интраокуларне течности, интраокуларна хипертензија и глауком се најчешће развијају као компликације предњег увеитиса или панувеитиса. Такође, глауком повезан са увеитисом се чешће развија у случају грануломатозног увеитиса него негрануломатозног увеитиса. Узимајући у обзир све узроке увеитиса, инциденца секундарног глаукома код одраслих је 5,2-19%. Укупна инциденца глаукома код деце са увеитисом је приближно иста као и код одраслих: 5-13,5%. Прогноза за очување видних функција код деце са секундарним глаукомом је лошија.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Узроци глаукома повезаног са увеитисом

Ниво интраокуларног притиска зависи од односа секреције и одлива интраокуларне течности. У већини случајева, код увеитиса се реализује неколико механизама повећања интраокуларног притиска. Завршна фаза свих механизама који доводе до повећања интраокуларног притиска код увеитиса је кршење одлива интраокуларне течности кроз трабекуларну мрежу. Кршење одлива интраокуларне течности код увеитиса настаје као резултат кршења секреције и промене њеног састава, као и због инфилтрације очних ткива, развоја неповратних промена у структурама предње коморе ока, на пример, периферних предњих и задњих синехија, током чијег развоја се угао предње коморе може затворити. Са овим променама може се развити не само тешки глауком, већ и глауком отпоран на све врсте терапије лековима. Парадоксално, али лечење увеитиса глукокортикоидима такође може довести до повећања интраокуларног притиска.

Патофизиолошки механизми који доводе до повећаног интраокуларног притиска код пацијената са увеитисом могу се поделити на отвореноугаоне и затвореноугаоне. Ова класификација је клинички оправдана, јер ће примарни приступ лечењу у ове две групе бити различит.

[ 11 ]

Механизми који доводе до глаукома отвореног угла

[ 12 ]

Повреда секреције интраокуларне течности

Упала цилијарног тела обично доводи до смањене производње интраокуларне течности. Уз нормалан одлив, интраокуларни притисак се смањује, што се често примећује код акутног увеитиса. Међутим, и код оштећеног одлива и код смањене производње интраокуларне течности, интраокуларни притисак може остати нормалан или чак повишен. Није познато да ли се повећана производња интраокуларне течности и интраокуларни притисак јављају код увеитиса, где је крвно-водена баријера оштећена. Међутим, највероватније објашњење за повећан интраокуларни притисак код увеитиса је оштећен одлив интраокуларне течности уз непромењену секрецију.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Протеини интраокуларне течности

Једна од првих претпоставки у вези са узроком повећаног интраокуларног притиска код увеитиса била је повреда састава интраокуларне течности. У почетној фази, када је крвно-очна баријера поремећена, протеини улазе у интраокуларну течност из крви, што нарушава биохемијску равнотежу интраокуларне течности и повећава интраокуларни притисак. Нормално, интраокуларна течност садржи 100 пута мање протеина него крвни серум, а када је крвно-очна баријера поремећена, концентрација протеина у течности може бити иста као у неразблаженом крвном серуму. Дакле, због повећања концентрације протеина у интраокуларној течности, њен одлив је поремећен механичком опструкцијом трабекуларне мреже и поремећајем функције ендотелних ћелија које облажу трабекуле. Поред тога, са високим садржајем протеина, формирају се задње и периферне предње синехије. Када се баријера нормализује, одлив интраокуларне течности и интраокуларни притисак се обнављају. Међутим, ако је пропустљивост крвно-очне баријере неповратно нарушена, проток протеина у предњу комору ока може се наставити чак и након што се инфламаторни процес реши.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Упалне ћелије

Убрзо након протеина, инфламаторне ћелије почињу да улазе у интраокуларну течност, производећи инфламаторне медијаторе: простагландине и цитокине. Верује се да инфламаторне ћелије имају израженији ефекат на интраокуларни притисак него протеини. Повећање интраокуларног притиска настаје због инфилтрације трабекуларне мреже и Шлемовог канала инфламаторним ћелијама, што доводи до стварања механичке препреке за одлив интраокуларне течности. Због изражене макрофагне и лимфоцитне инфилтрације, вероватноћа повећања интраокуларног притиска код грануломатозног увеитиса је већа него код негрануломатозног увеитиса, код ког инфилтрат садржи углавном полиморфонуклеарне ћелије. Код хроничног, тешког или рекурентног увеитиса, неповратно оштећење трабекуларне мреже и ожиљавање трабекула и Шлемовог канала настају због оштећења ендотелних ћелија или формирања хијалоидних мембрана које облажу трабекуле. Инфламаторне ћелије и њихови фрагменти у пределу угла предње коморе такође могу довести до формирања периферних предњих и задњих синехија.

Простагландини

Познато је да простагландини учествују у формирању многих симптома интраокуларне упале (вазодилатација, миоза и повећана пропустљивост васкуларног зида), који заједно могу утицати на ниво интраокуларног притиска. Да ли простагландини могу директно повећати интраокуларни притисак није познато. Утичући на крвно-очну баријеру, они могу повећати проток протеина, цитокина и инфламаторних ћелија у интраокуларну течност, индиректно утичући на повећање интраокуларног притиска. С друге стране, могу снизити интраокуларни притисак повећавањем увеосклералног одлива.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Трабекулитис

Дијагноза „трабекулитиса“ се поставља у случајевима локализације инфламаторне реакције у трабекуларној мрежи. Клинички, трабекулитис се манифестује таложењем инфламаторних преципитата у трабекуларној мрежи у одсуству других знакова активне интраокуларне упале (преципитати на рожњачи, опалесценција или присуство инфламаторних ћелија у интраокуларној течности). Као резултат таложења инфламаторних ћелија, едема трабекула и смањења фагоцитне активности ендотелних ћелија трабекула, формира се механичка опструкција трабекуларне мреже и оштећен је одлив интраокуларне течности. Пошто се производња интраокуларне течности код трабекулитиса, по правилу, не смањује, онда због поремећаја њеног одлива долази до значајног повећања интраокуларног притиска.

Интраокуларна хипертензија изазвана стероидима

Глукокортикоиди се сматрају лековима прве линије за лечење пацијената са увеитисом. Познато је да када се примењују локално и системски, као и када се примењују периокуларно и у субтенон простор, глукокортикоиди убрзавају стварање катаракте и повећавају интраокуларни притисак. Глукокортикоиди инхибирају ензиме и фагоцитну активност трабекуларних ендотелних ћелија, што резултира акумулацијом гликозаминогликана и продуката запаљења у трабекуларној мрежи, што доводи до оштећеног одлива интраокуларне течности кроз трабекуларну мрежу. Глукокортикоиди такође инхибирају синтезу простагландина, што доводи до оштећеног одлива интраокуларне течности.

Термини „стероидно-индукована интраокуларна хипертензија“ и „стероидни респондер“ користе се за описивање пацијената који развијају повећање интраокуларног притиска као одговор на лечење глукокортикоидима. Процењује се да око 5% популације „респондерује на стероиде“ и да се код 20-30% пацијената који примају дуготрајно лечење глукокортикоидима може очекивати развој „стероидног одговора“. Вероватноћа развоја повећања интраокуларног притиска као одговор на примену глукокортикоида зависи од трајања лечења и дозирања. Пацијенти са глаукомом, дијабетесом, високом миопијом и деца млађа од 10 година имају већи ризик од развоја „стероидног одговора“. Интраокуларна хипертензија изазвана стероидима може се развити у било ком тренутку након почетка узимања ових лекова, али се најчешће открива 2-8 недеља након почетка лечења. Код локалне употребе, „стероидни одговор“ се чешће развија. Пацијенти са очном хипертензијом треба да избегавају периокуларну примену лека, јер се може развити нагло повећање интраокуларног притиска. У већини случајева, интраокуларни притисак се враћа у нормалу након повлачења глукокортикоида; Међутим, у неким случајевима, посебно код примене депо глукокортикоида, интраокуларни притисак може порасти 18 месеци или дуже. У тим случајевима, ако се интраокуларни притисак не може контролисати лековима, може бити потребно уклањање депоа или операција ради побољшања одлива.

Приликом лечења пацијента са увеитисом глукокортикоидима, често је тешко утврдити узрок повећања интраокуларног притиска: промена у секрецији интраокуларне течности, или погоршање њеног одлива услед интраокуларне упале, или резултат развоја „стероидног одговора“, или комбинација сва три узрока. Слично томе, смањење интраокуларног притиска када се глукокортикоиди прекину може или доказати стероидну природу интраокуларне хипертензије или се јавити као резултат побољшаног одлива интраокуларне течности кроз трабекуларну мрежу или смањења њеног секреције услед резолуције инфламаторног процеса. Сумња на развој „стероидног одговора“ код пацијента са активном интраокуларном упалом која захтева системску примену глукокортикоида може бити индикација за употребу лекова за замену стероида. Ако се сумња на интраокуларну хипертензију изазвану стероидима код пацијента са контролисаним или неактивним увеитисом, треба смањити концентрацију, дозу или учесталост примене глукокортикоида.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Механизми који доводе до глаукома косог угла

Морфолошке промене у структурама предње коморе ока које се развијају са увеитисом су често неповратне и доводе до значајног повећања интраокуларног притиска, реметећи или блокирајући проток интраокуларне течности из задње коморе ока у трабекуларну мрежу. Структурне промене које најчешће доводе до секундарног затварања угла предње коморе укључују периферне предње синехије, задње синехије и зеничне мембране, што доводи до развоја зеничног блока и, ређе, до предње ротације наставка цилијарног тела.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Периферне предње синехије

Периферне предње синехије су адхезије ириса на трабекуларну мрежу или рожњачу које могу оштетити или потпуно блокирати проток очне водице у трабекуларну мрежу. Периферне предње синехије се најбоље виде гониоскопијом. Оне су честа компликација предњег увеитиса и чешће су код грануломатозног него код негрануломатозног увеитиса. Периферне предње синехије настају када се организују продукти упале, што доводи до повлачења ириса ка углу предње коморе. Најчешће се развијају у очима са почетно уским углом предње коморе или када се угао сузи бомбардовањем ириса. Адхезије су обично опсежне и преклапају значајне сегменте угла предње коморе, али могу бити и сличне плаку или врпци и захватати само мали део трабекуларне мреже или рожњаче. Када се периферне предње синехије формирају као резултат увеитиса, упркос чињеници да већи део угла остаје отворен, пацијент може искусити повећан интраокуларни притисак због функционално неисправног очуваног дела угла (због претходног инфламаторног процеса), што се можда неће открити гониоскопијом.

Дуготрајно формирање периферних предњих синехија код рекурентног и хроничног увеитиса може довести до потпуне оклузије угла предње коморе. Када се угао предње коморе затвори или се формирају изражене периферне предње синехије код увеитиса, неопходно је обратити пажњу на могућу неоваскуларизацију ириса или угла предње коморе. Контракција фиброваскуларног ткива у пределу угла предње коморе или предње површине ириса може брзо довести до његовог потпуног затварања. Обично, код неоваскуларног глаукома који се развија као резултат увеитиса, лечење лековима и хируршко лечење су неефикасни, а прогноза је неповољна.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Задње синехије

Задње синехије настају услед присуства инфламаторних ћелија, протеина и фибрина у интраокуларној течности. Задње синехије су адхезије задње површине ириса на предњу капсулу сочива, површину стакластог тела код афакије или на интраокуларно сочиво код псеудофакије. Вероватноћа развоја задњих синехија зависи од врсте, трајања и тежине увеитиса. Код грануломатозног увеитиса, задње синехије се формирају чешће него код негрануломатозног увеитиса. Што је већи обим задњих синехија, то је ширење зенице горе и већи је ризик од накнадног формирања задњих синехија у случају рецидива увеитиса.

Термин „зенични блок“ се користи за описивање поремећаја у протоку интраокуларне течности из задње у предњу комору ока кроз зеницу као резултат формирања задњих синехија. Формирање seclusio pupillae, задњих синехија преко 360° око обима зенице и зеничних мембрана може довести до развоја потпуног зеничног блока. У овом случају, проток интраокуларне течности из задње у предњу комору је потпуно заустављен. Вишак интраокуларне течности у задњој комори може довести до бомбардовања ириса или до значајног повећања интраокуларног притиска, што резултира савијањем ириса према предњој комори. Бомбардовање ириса са текућом упалом доводи до брзог затварања угла због формирања периферних предњих синехија, чак и ако је угао предње коморе у почетку био отворен. У неким случајевима увеитиса са зеничним блоком, широке адхезије се формирају између ириса и предње капсуле сочива, а затим се само периферни део ириса савија напред. У овој ситуацији је прилично тешко открити бомбардовање ириса без гониоскопије.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Предња ротација цилијарног тела

Код акутне интраокуларне упале, може се развити едем цилијарног тела са супрацилијарним или супрахороидалним изливом, што резултира предњом ротацијом цилијарног тела и затварањем угла предње коморе, што није повезано са зеничним блоком. Повећан интраокуларни притисак услед таквог затварања угла предње коморе најчешће се развија код иридоциклитиса, кружног одвајања хороидеје, задњег склеритиса и у акутној фази Вогт-Којанаги-Харада синдрома.

[ 50 ]

Увеитис је најчешће повезан са секундарним глаукомом.

Предњи увеитис

• Јувенилни реуматоидни артритис
• Фуксов хетерохромни увеитис
• Глаукоматоциклитичка криза (Познер-Шлосманов синдром)
• Увеитис повезан са HLA B27 (анкилозни спондилитис, Рајтеров синдром, псоријатични артритис)
• Херпетички увеитис
• Увеитис повезан са сочивом (факоантигени увеитис, факолитички глауком, масе сочива, факоморфни глауком)

Панувити

• Саркоидоза
• Фогт-Којанаги-Харада синдром
• Бехчетов синдром
• Симпатичка офталмија
• Сифилитични увеитис

Умерени увеитис

• Умерени увеитис типа парс планитис

Задњи увеитис

• Акутна некроза мрежњаче
• Токсоплазмоза

Дијагноза глаукома повезаног са увеитисом

Основа за правилну дијагнозу и лечење пацијената са глаукомом услед увеитиса је комплетан офталмолошки преглед и правилна употреба помоћних метода. Преглед прорезном лампом се користи за одређивање врсте увеитиса, активности инфламаторног процеса и врсте инфламаторне реакције. У зависности од локације примарног инфламаторног жаришта, разликују се предњи, средњи, задњи увеитис и панувеитис.

Вероватноћа развоја глаукома повезаног са увеитисом је већа код предњег увеитиса и панувеитиса (код интраокуларне упале повећава се вероватноћа оштећења структура које обезбеђују одлив интраокуларне течности). Активност инфламаторног процеса процењује се тежином опалесценције и бројем ћелија у течности предње коморе ока, као и бројем ћелија у стакластом телу и степеном његове непрозирности. Такође је потребно обратити пажњу на структурне промене изазване инфламаторним процесом (периферне предње и задње синехије).

Инфламаторна реакција код увеитиса може бити грануломатозна и негрануломатозна. Знаци грануломатозног увеитиса: лојни преципитати на рожњачи и чворићи на ирису. Секундарни глауком се чешће развија код грануломатозног него код негрануломатозног увеитиса.

Гониоскопија је најважнија метода офталмолошког прегледа пацијената са увеитисом са повећаним интраокуларним притисаком. Преглед треба изводити помоћу сочива које притиска централни део рожњаче, узрокујући улазак интраокуларне течности у угао предње коморе. Гониоскопија открива продукте упале, периферне предње синехије и неоваскуларизацију у пределу угла предње коморе, што омогућава разликовање глаукома отвореног и затвореног угла.

Приликом прегледа фундуса, посебну пажњу треба обратити на стање оптичког живца. Посебно треба проценити величину екскавације, присуство хеморагије, едема или хиперемије, као и стање слоја нервних влакана. Дијагноза глаукома повезаног са увеитисом треба да се постави само у присуству документованог оштећења оптичког диска и оштећења видног поља. Иако лезије мрежњаче и хороидеје у задњем полу ока не доводе до развоја секундарног глаукома, њихово присуство и локација такође треба да се забележе, јер повезано оштећење видног поља може довести до погрешне дијагнозе глаукома. Апланациона тонометрија и стандардна периметрија треба да се изводе при сваком прегледу. Поред тога, ласерска фотометрија опалесценције интраокуларне течности и ултразвучни преглед ока могу се користити за прецизнију дијагнозу и лечење пацијената који пате од увеитиса и повишеног интраокуларног притиска. Ласерска опалесцентна фотометрија може да открије суптилне промене у опалесценцији и садржају протеина у интраокуларној течности које нису могуће прегледом прорезном лампом. Показало се да су суптилне промене корисне у процени активности увеитиса. Б-скен ултразвук и ултразвучна биомикроскопија код секундарног глаукома могу проценити структуру цилијарног тела и иридоцилијарног угла, што може помоћи у идентификацији узрока повећаног или прекомерно смањеног интраокуларног притиска код пацијената са увеитисом.

[ 51 ]

Лечење глаукома повезаног са увеитисом

Главни циљ лечења пацијената са интраокуларном хипертензијом или глаукомом повезаним са увеитисом је контрола интраокуларне упале и спречавање развоја иреверзибилних структурних промена у очним ткивима. У неким случајевима, решавање интраокуларног инфламаторног процеса само антиинфламаторном терапијом доводи до нормализације интраокуларног притиска. Уз рани почетак антиинфламаторне терапије и обезбеђивање мидријазе и циклоплегије, могуће је спречити развој иреверзибилних последица увеитиса (периферна предња и задња синехија).

Лекови првог избора за већину увеитиса су глукокортикоиди, који се користе у облику инстилација, периокуларне и системске примене, субтенон ињекција. Инстилације глукокортикоида су ефикасне код упале предњег сегмента ока, али у случају активне упале задњег сегмента код факичних очију, саме инстилације нису довољне. Учесталост инстилација глукокортикоида зависи од тежине упале предњег сегмента. Преднизолон (пред-форте) у облику капи за очи је најефикаснији код упале предњег сегмента ока. С друге стране, употреба овог лека најчешће доводи до развоја очне хипертензије изазване стероидима и задње субкапсуларне катаракте. Приликом употребе слабијих глукокортикоида у облику капи за очи, као што су римексолон, флуорометолон, медризон, лотепреднол, етабонат (лотемакс), ређе се развија „стероидни одговор“, али су ови лекови мање ефикасни у односу на интраокуларну упалу. На основу искуства, инстилације нестероидних антиинфламаторних лекова не играју посебну улогу у лечењу увеитиса и његових компликација.

Периокуларна примена триамцинолона (Кеналог - 40 мг/мл) у субтенон простор или транссептално кроз доњи капак може бити ефикасна у лечењу упале предњег и задњег сегмента ока. Главни недостатак периокуларне примене глукокортикоида је већи ризик од повећаног интраокуларног притиска и развоја катаракте код пацијената предиспонираних на развој ових компликација. Стога се пацијентима са увеитисом и очном хипертензијом не препоручује периокуларно давање депо глукокортикоида због њиховог продуженог дејства, које је тешко зауставити.

Главна метода лечења увеитиса су орални глукокортикоиди у почетним дозама од 1 мг/кг дневно, у зависности од тежине болести. Када се интраокуларна упала контролише, системске глукокортикоиде треба постепено прекидати. Ако се интраокуларна упала не контролише системским глукокортикоидима због отпорности на болест или нежељених ефеката лекова, могу бити потребни лекови друге линије: имуносупресори или лекови за замену стероида. Најчешће коришћени лекови за замену стероида у лечењу увеитиса су циклоспорин, метотрексат, азатиоприн и, у скорије време, микофенолат мофетил. За већину случајева увеитиса, циклоспорин се сматра најефикаснијим од ових лекова, па у одсуству контраиндикација, треба га прво прописати. Ако је лечење глукокортикоидима, циклоспорином или комбинацијом оба неефикасно или има слаб ефекат, треба размотрити друге лекове. Алкилирајући агенси, циклофосфамид и хлорамбуцил су резервни лекови за лечење тешког увеитиса.

У лечењу пацијената са упалом предњег сегмента ока, мидријатици и циклоплегични лекови се користе за смањење бола и нелагодности повезаних са спазмом цилијарног мишића и сфинктера зенице. Приликом употребе ових лекова, зеница се шири, ефикасно спречавајући стварање и пуцање формираних синехија, што може довести до поремећаја протока интраокуларне течности и повећања интраокуларног притиска. Обично се прописују атропин 1%, скополамин 0,25%, хоматропин метил бромид 2 или 5%, фенилефрин 2,5 или 10% и тропикамид 0,5 или 1%.

Лечење глаукома повезаног са увеитисом лековима

Након одговарајућег лечења интраокуларне упале, треба применити специфичан третман за контролу интраокуларног притиска. Очна хипертензија повезана са увеитисом и секундарни глауком се обично лече средствима која смањују производњу очне водице. Средства која се користе за лечење глаукома повезаног са увеитисом укључују бета-блокаторе, инхибиторе карбоанхидразе, адренергичке средства и хиперосмотске средства за брзо смањење интраокуларног притиска када је акутно повишен. Миотике и аналозе простагландина не треба давати пацијентима са увеитисом јер ова средства могу погоршати интраокуларну упалу. Антагонисти адренергичких рецептора су лекови избора за снижавање интраокуларног притиска код пацијената са глаукомом повезаним са увеитисом јер смањују производњу очне водице без промене ширине зенице. Следећи бета-блокатори се обично користе за увеитис: тимолол 0,25 и 0,5%, бетаксолол 0,25 и 0,5%, картеолол 1 и 2% и левобунолол. Код пацијената који пате од саркоидозног увеитиса са оштећењем плућа, бетаксолол је најбезбеднији лек - лек са најмањом количином нежељених ефеката са стране плућа. Показано је да се приликом употребе метипранолола развија грануломатозни иридоциклитис, па је непожељно користити овај лек код пацијената са увеитисом.

Инхибитори карбоанхидразе су лекови који смањују интраокуларни притисак смањењем секреције интраокуларне течности. Користе се локално, орално или интравенозно. Показано је да орална примена инхибитора карбоанхидразе ацетазоламида (диамокса) смањује цистоидни макуларни едем, који је чест узрок смањене оштрине вида код пацијената са увеитисом. Локална примена инхибитора карбоанхидразе нема овај ефекат, вероватно зато што лек доспева до мрежњаче у прилично ниској концентрацији.

Од агониста адренергичких рецептора, апраклонидин се користи за лечење секундарног глаукома, посебно у случајевима наглог пораста интраокуларног притиска након капсулотомије неодимијумским YAG ласером, а бримонидин 0,2% (алфаган), α2- _{агонист}, смањује интраокуларни притисак смањењем производње интраокуларне течности и повећањем увеосклералног одлива. Упркос чињеници да епинефрин 1% и дипивефрин 0,1% смањују интраокуларни притисак углавном повећањем одлива интраокуларне течности, тренутно се ретко користе. Такође изазивају ширење зеница, што помаже у спречавању стварања синехија код увеитиса.

Сматра се да аналози простагландина смањују интраокуларни притисак повећањем увеосклералног одлива. Упркос њиховом ефикасном смањењу интраокуларног притиска, употреба ових лекова код увеитиса је контроверзна, јер је показано да латанопрост (ксалатан) повећава интраокуларну упалу и цистоидни макуларни едем.

Хиперосмотски агенси брзо смањују интраокуларни притисак, углавном смањењем запремине стакластог тела, па су ефикасни у лечењу пацијената са увеитисом са акутним затварањем угла. Глицерол и изосорбид мононитрат се користе орално, а манитол се примењује интравенозно.

Холинергички лекови као што су пилокарпин, ехотијафат јодид, физостигмин и карбахол се обично не користе у лечењу пацијената са увеитисом, јер миоза која се развија уз употребу ових лекова подстиче стварање задњих синехија, повећава спазам цилијарног мишића и доводи до продужења инфламаторне реакције због поремећаја крвно-водне баријере.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]