Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Бол код алкохолне полинеуропатије
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025
Према савременим подацима, алкохолна полинеуропатија се открива код 49-76% особа које пате од алкохолизма (код половине ових пацијената - на субклиничком нивоу). Клиничку слику доминирају вегетативни и сензорни поремећаји (тешки облици болести са парезом и парализом се тренутно ретко примећују). Једна од најчешћих манифестација алкохолне полинеуропатије је синдром бола у ногама. Спонтани бол, дизестезија, хипералгезија и осећај печења у ногама примећују се код 70-80% пацијената, а ови симптоми су често прве манифестације алкохолне полинеуропатије. Пробадајући, пецкајући и болни болови су типични за акутне и субакутне фазе болести, док су болови у облику бола претежно типични за касније фазе. Интензитет синдрома бола се смањује како болест напредује.
Патогенеза алкохолне полинеуропатије остаје слабо схваћена. Претпоставља се да су укључена два главна фактора: токсични ефекат етанола и његових метаболита и неухрањеност са недостатком витамина Б групе (посебно тиамина). Алкохолна полинеуропатија је примарна аксонопатија, али како болест напредује, развија се и сегментна демијелинација. Бол код алкохолне полинеуропатије узрокован је оштећењем танких осетљивих А-сигма влакана, дисфункцијом ноцицептора и развојем централне сензитизације. Поред тога, експерименталне студије потврђују присуство спонтане ектопичне активности у оштећеним нервним влакнима, што доводи до формирања унакрсног ефаптичног преноса ексцитације.
Од највеће важности у лечењу алкохолне полинеуропатије је апстиненција од алкохола и примена витамина Б групе (тиамин, пиридоксин, цијанокобаламин). Бенфотиамин, у поређењу са тиамином, има бољу ресорпцију, знатно већу пропустљивост кроз ћелијску мембрану и дуже време полураспада. Ове карактеристике су од великог клиничког значаја, јер због њих бенфотиамин у умереним дозама има знатно већи терапеутски ефекат од тиамина у високим дозама. Бенфотиамин се прописује по 150 мг 2-3 пута дневно током 2 недеље, затим 150 мг 1-2 пута дневно током 6-12 недеља. Антиоксиданти (тиоктичка киселина) се такође користе у патогенетској терапији алкохолне полинеуропатије.
Не постоје контролисана рандомизована испитивања симптоматске терапије бола код алкохолне полинеуропатије. Клиничко искуство указује на извесну ефикасност амитриптилина и карбамазепина. Узимајући у обзир податке о повећању активности протеин киназе Ц и глутаматергичкој медијацији код алкохолне полинеуропатије, инхибитори протеин киназе Ц и антагонисти NMDA рецептора су обећавајући.
[