Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Аутоимуне болести: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Аутоимуна стања подразумевају производњу антитела на ендогене антигене. Ћелије које носе антитело, као и свака ћелија са страним честицама на својој површини, активирају систем комплемента, узрокујући оштећење ткива. Понекад су комплекси антиген-антитело укључени у механизам оштећења (реакција преосетљивости типа III). Специфични аутоимуни поремећаји су размотрени у другим поглављима ове публикације.
[ Узроци аутоимуних стања
Може се навести неколико механизама аутоимуног оштећења.
Аутоантигени могу стећи имуногена својства путем хемијске, физичке или биолошке модификације. Одређене хемикалије се комбинују са протеинима домаћина, чинећи их имуногеним (као код контактног дерматитиса). Лекови могу изазвати неке аутоимуне процесе путем ковалентног везивања за серумске или ткивне протеине. Фотосензитивност је пример физички индуковане аутоалергије: ултраљубичасто светло мења протеине коже на које је пацијент алергичан. Животињски модели су показали да перзистенција вирусне РНК која је везана за ткиво домаћина биолошки мења аутоантигене, што резултира аутоалергијским поремећајима као што је системски лупус еритематозни лупус.
Антитела произведена као одговор на страни антиген могу унакрсно реаговати са нормалним аутоантигенима (унакрсна реакција између стрептококног М-протеина и протеинских структура људског срчаног мишићног ткива).
Нормално, аутоимуне реакције су потиснуте специфичним регулаторним Т-лимфоцитима. Дефект у регулаторним Т-лимфоцитима може бити праћен или резултат било ког од горе наведених механизама. Антиидиотипска антитела (антитела на место везивања антигена других антитела) могу ометати регулацију активности антитела.
Генетски фактори такође играју улогу. Рођаци пацијената са аутоимуним поремећајима често имају исту врсту аутоантитела, а учесталост аутоимуних поремећаја је већа код једнојајчаних него код двојајчаних близанаца. Жене чешће пате од аутоимуних болести него мушкарци. Генетски фактори одређују предиспозицију за аутоимуна стања. Код предиспонираних пацијената, спољашњи фактори могу изазвати болест (на пример, одређени лекови могу изазвати хемолитичку анемију код пацијената са недостатком Г6ПД).