Аритмије код деце и њихово лечење

Релативно чест узрок циркулаторне инсуфицијенције у педијатријској пракси је развој различитих врста поремећаја срчаног ритма - аритмије код деце. Познато је да највећу активност у генерисању импулса поседују ћелије пејсмејкера синоатријалног (СА) чвора, који је извор формирања импулса или аутоматизма првог реда.

Пејсмејкер ћелије које се налазе у преткоморама, атриовентрикуларном (АВ) споју и Хисовом систему називају се центрима аутоматизма 2. и 3. реда. Нормално, оне су потиснуте импулсима који потичу из СА чвора, али под одређеним околностима могу преузети водећу улогу, узрокујући поремећаје срчаног ритма и смањујући ефикасност његове пумпне функције, због чега аритмије могу изазвати АХС.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми аритмије код деце

Када се аритмија јави код деце, она се жале на убрзан рад срца, анксиозност, слабост. Не само да је поремећен срчани ритам, већ и циркулација крви (снижен крвни притисак, поремећаји микроциркулације). Аритмија код деце се често открива случајно током лекарског прегледа, јер пацијенти не доживљавају болне сензације. Посебна пажња се скреће на аритмије праћене циркулаторном инсуфицијенцијом, хипоксичном енцефалопатијом (на пример, у облику Моргањи-Адамс-Стоксових напада са потпуним АВ блоком). Стабилне, серијске вентрикуларне екстрасистоле (бигеминија, тригеминија), АВ и вентрикуларна тахикардија, вентрикуларна фибрилација и флатер, тахиформна атријална фибрилација такође имају значајан утицај на циркулацију крви.

Које врсте аритмија постоје код деце?

Још увек не постоји општеприхваћена класификација аритмија код деце, али се може користити класификација А. П. Мешкова (1996), која формира 2 групе на основу извора генерисања импулса:

1. група - номотопске аритмије код деце (из СА чвора):

• синусна тахикардија,
• синусна брадикардија.

Група 2 - ектопичне аритмије код деце (други извори импулса):

• пасивно (замењује одсуство импулса из СА чвора):
  • спори АВ ритам,
  • спори идиопатски (вентрикуларни) ритам;
• активан (манифестује се, поред импулса из СА чвора, конкурентно):
• убрзани ектопични ритмови који потичу из различитих делова срца,
  • екстрасистола и парасистола,
  • атријална фибрилација и флатер,
  • фибрилација и флатер комора.

Аритмије код деце 1. групе обично настају као резултат промена у аутономној регулацији срца (неурозе, стрес итд.), због чега се називају и функционалне аритмије. Друга група је повезана са органском природом аритмија повезаних са токсичним, инфламаторним или морфолошким оштећењем срца. Органске аритмије укључују поремећаје ритма код Волф-Паркинсон-Вајтовог синдрома (WPW), синдрома слабости СА чвора и других врста превремене вентрикуларне ексцитације. У њиховој генези значајну улогу играју додатни (шантни) путеви за спровођење импулса од преткомора до комора заобилазећи СА чвор (Кент, Џејмс итд. - укупно их има 6). ЕКГ знаци ових аномалија су скраћивање PQ сегмента < 0,09 s, присуство сигма таласа на узлазном краку са проширењем ARS комплекса и смањење или инверзија Т таласа.

Лечење аритмије код деце

Одређивање пулса помаже у дијагностиковању аритмија, иако је тачна дијагноза могућа само снимањем и анализом ЕКГ-а.

Код деце се разликују пароксизмалне и хроничне аритмије. Пароксизмални поремећај ритма се схвата као изненадни почетак и нестанак. Карактеристична карактеристика пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије (ПВТ) је присуство правилно позиционираног П таласа и уског (< 0,12 s) QRS таласа на ЕКГ-у. Дијагноза се поставља ако на ЕКГ-у постоји више од 3 комплекса са срчаном фреквенцијом од 120 до 300 откуцаја у минути. Синусна ПВТ се чешће примећује код деце. Код АВ нодалне ПНТ, П таласи могу бити испред комплекса (2Я8 (извор ритма је у горњем делу АВ чвора), спајати се са њим или га пратити (у средњем и доњем делу чвора, респективно). Само код ПНТ су ефикасне методе рефлексотерапије (лед на образ, једнострана иритација каротидног синуса, Ашнеров рефлекс, Валсалвин рефлекс - напрезање, повраћање). Бета-блокатори су ефикасни интравенозно спорим млазом. Новокаинамид (у дози од 5 мг/кг) са мезатоном (0,1 мл за сваку годину живота; не више од 1 мл укупно) може се користити за спречавање могуће артеријске хипотензије.

Кордарон се може користити у дози од 8-10 мг/кг-дан) у 2-3 дозе орално током 5-6 дана, уз накнадно смањење дозе за 2 пута. Током примене и 15-20 дана након укидања кордарона, напади пароксизмалне тахикардије се не понављају. Нажалост, овај лек има низ нежељених ефеката који ограничавају његову дуготрајну употребу (на пример, развој фиброзирајућег алвеолитиса, хипотиреоидизма или тиреотоксикозе).

Срчани гликозиди (дигоксин у засићеној дози од 0,05 мг/кг, примењен фракционо током 24-36 сати) се користе за лечење суправентрикуларне тахикардије код деце. Дигоксин се обично прописује након заустављања напада суправентрикуларне тахикардије антиаритмичким лековима током неколико дана или недеља. Њихова употреба је најчешће индикована код одојчади са ниским почетним крвним притиском и смањеном контрактибилношћу миокарда. Код новорођенчади, засићена доза дигоксина је нижа - 0,01-0,03 мг/кг.

Ефекат антиаритмичког лечења се појачава давањем препарата калијума деци у облику поларизујуће смеше, аспаркама, а затим нестероидних анаболика (калијум оротат, рибоксин), као и употребом седативне терапије, неурометаболичких средстава (пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут, итд.) у присуству вегетативно-васкуларне дистоније код пацијената.

У случају поновљених и честих напада ПНТ-а, неопходно је прибећи електропулсној терапији, као и хируршком уништавању додатних проводних путева у миокарду.

Срчани гликозиди и верапамил (финоптин, итд.) су контраиндиковани код WPW синдрома и других врста превремене вентрикуларне контракције.

Суправентрикуларне екстрасистоле се такође разликују од вентрикуларних по присуству П таласа. Екстрасистоле које се јављају чешће од 6-15 пута у минути захтевају циљано лечење. Користе се Обзидан (0,1 мг/кг интравенозно млазним струјом) или финоптин (0,1 мг/кг интравенозно млазним струјом), препарати калијума, седативи.

Вентрикуларне екстрасистоле карактерише одсуство П таласа и продужени (> 0,12 с) QRS комплекси. Могу бити монотопне; алоритмије (бигеминија, тригеминија), полифокалне и салво екстрасистоле такође спадају овде. Пацијентима је потребна хитна терапија лидокаином (1-2 мг/кг се примењује као болус, затим 2 мг/кг на сат кап по кап). Уколико постоји толеранција на лидокаин, прописује се електропулсна терапија, а затим примена кордарона (2-3 мг/кг кап по кап, затим орално).

Вентрикуларна пароксизмална тахикардија (ВПТ) карактерише се појавом 3 или више проширених (>0,12 с) деформисаних QRS комплекса на ЕКГ-у без претходног или суперпонираног P таласа на QRS комплексу. Могу се приметити двосмерни и фузиформни (пируета) облици ВПТ. Лидокаин је најефикаснији; могу се користити мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. Уколико је неефикасна, прописује се електропулсна терапија, јер се у одсуству конверзије ритма неизбежно развија аритмогени колапс и плућни едем. Срчани гликозиди нису индиковани у лечењу ВПТ.

Пароксизмална атријална фибрилација (ПАФ) је узрокована атријалним флатером (220-350 откуцаја у минути) или треперењем (> 350 откуцаја у минути) и независним, споријим ритмом комора. Према учесталости вентрикуларних контракција разликују се бради-, нормо- и тахиформи ПА. Код атријалног флатера, ЕКГ показује засебан правилан ритам П таласа уместо П таласа, што одражава појаву импулса у преткомори, и периодичну појаву QRS комплекса повезаних са Т таласом (или не). Вентрикуларни ритам може бити правилан или неправилан. Код атријалне фибрилације, клинички се примећује „срчани делиријум“ са пулсним дефицитом на периферији. На ЕКГ-у нема П таласа, трајање РР варира.

Према М.А. Школниковој и др. (1999), дигоксин се користи у лечењу МПА (посебно код тахиформног МПА) у комбинацији са антиаритмичким средствима подгрупе 1а (кинидин, новокаинамид, кинилентин, ајмалин) или 1ц (ритмонорм, флекаинид). Анаприлин, финоптин, амиодарон и соталол се користе за контролу вентрикуларног ритма код хроничних облика атријалне фибрилације код деце. Код брадиформи МПА, употреба антиаритмичких лекова и срчаних гликозида није строго индикована.

Од великог значаја је употреба мембрански стабилизујућих (цитохром Ц, поларизујућа смеша - калијум, глукоза), антиоксидативних (димефосфон, аевит, итд.) и неурометаболичких (трентал, коензими, кавинтон, цинаризин, ноотропици, итд.) лекова који утичу на неуровегетативне и метаболичке механизме аритмије. Посебну ефикасност димефосфона (100 мг/кг дневно) интравенозно кап по кап (трајање курса 10-14 дана) у комплексној терапији аритмије код деце приметили су Л.А. Баликова и др. (1999).

Општи принципи лечења аритмије:

• етиотропски третман аритмије код деце, укључујући психотерапију, седативе за неурозе, лекове који стабилизују неуровегетативну регулацију, као и лечење болести које узрокују органска оштећења (миокардитис, исхемија миокарда, реуматизам, интоксикација, инфекције итд.);
• основни третман аритмије код деце, што подразумева обнављање електролитског (првенствено калијум-натријумовог) и енергетског баланса (панангин, поларизујућа смеша, калијум оротат итд.) у кардиомиоцитима;
• лекови који припадају различитим групама антиаритмичких средстава.

1. блокатори натријумових канала или депресори мембране (подгрупа 1а - кинидин, новокаинамид. 1б - лидокаин. 1ц - етацизин, итд.);
2. бета-блокатори који ограничавају симпатички ефекат на срце (пропранолол, корданум, тразикор, итд.);
3. лекови који повећавају фазу реполаризације и трајање акционог потенцијала (кордапон, итд.);
4. блокатори калцијумових канала (верагтамил, дилтиазем, итд.);
5. лекови мешовитог дејства (ритмонорм, бонекор, итд.).

Брадикардија се региструје при срчаној фреквенцији > 60 у минути. Може се јавити код здравих одраслих и адолесцената. У патологији, брадикардија се разликује по извору аутоматизма:

1. Синус: миогени, неурогени.
2. Заменски идиопатски или АВ ритам.
3. Вентрикуларни ритам: синоатријални блок 2:1 (II степен), комплетан AV блок (III степен).

Код синусне брадикардије, на ЕКГ-у увек постоји позитиван П талас пре QRS комплекса. Неурогена синусна брадикардија се примећује код аутономне дисфункције, гастроинтестиналних болести, менингитиса и прати је изразита респираторна аритмија (повећање срчане фреквенције се детектује током удисаја, а смањење срчане фреквенције током издисаја). Код миогене брадикардије са оштећењем миокарда, не постоји веза са респираторним циклусом или задржавањем даха. Поред упале миокарда (прошлости или садашњости), миогена брадикардија може бити узрокована токсичним дејством лекова. Код пулса мањег од 40 у минути, вероватноћа синусне брадикардије је мала.

У лечењу синусне брадикардије, атропин се обично користи у дози од 0,05-0,1 мл 0,1% раствора по години живота (не више од 0,7 мл по ињекцији) субкутано, интравенозно; може се прописати и орално (1 кап по години живота). Такође се могу користити екстракт беладоне, бекарбон, бесалол. Беласпон и беллоид се не смеју прописивати.

Заменска брадикардија, као што је АВ ритам, може се јавити код синдрома болесног синуса. СА блок 2:1 на ЕКГ-у је представљен ритмичким губитком сваког 2. комплекса блока плућне артерије уз очување једног П таласа у строго дефинисаном интервалу.

Комплетан АВ блок прате два независна ритма: чешћи ритам преткомора (П талас) и ретки ритам комора. Не постоје обрасци у односу између П и QRS таласа.

Стабилни срчани блок праћен Моргањи-Адамс-Стоксовим нападима (губитак свести, конвулзије) и брадикардија вентрикуларног порекла је индикација за употребу ендокардијалног пејсмејкера. У преоперативном периоду, потребан срчани излаз може се одржавати добутамином, изадрином, понекад адреналином, а такође и употребом трансезофагеалног пејсмејкера. Исти режим лечења се користи за синдром болесног синуса праћен брадикардијом.

Вероватноћа антиаритмичког ефекта за већину антиаритмичких лекова је 50% и само код неколико клиничких облика аритмије достиже 90-100%.

Сви антиаритмички агенси за лечење аритмије код деце су контраиндиковани код АХС трећег стадијума, СА блокаде, АВ блокаде II и III степена и синдрома болесног синуса. У овим случајевима се користе кардиотоници, М-антихолинергици (атропин) и пејсмејкери. Поред тога, антиаритмички агенси који садрже гликозиде могу сами изазвати аритмогени ефекат, који се често развија на позадини хипокалемије и тешког оштећења миокарда (инфламаторне или токсично-метаболичке генезе).