Аортна инсуфицијенција: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Аортна инсуфицијенција може бити узрокована или примарним оштећењем листића аортног залистка или оштећењем корена аорте, што тренутно чини више од 50% свих случајева изоловане инсуфицијенције аортног залистка.

[ 1 ]

Шта узрокује аортну инсуфицијенцију?

Реуматска грозница је један од главних валвуларних узрока аортне инсуфицијенције. Набирање залистака услед инфилтрације везивног ткива спречава њихово затварање током дијастоле, чиме се ствара дефект у центру залистка - „прозор“ за регургитацију крви у шупљину леве коморе. Пратећа фузија комисура ограничава отварање аортног залистка, што доводи до појаве истовремене аортне стенозе.

Инфективни ендокардитис

Инсуфицијенција аортног залистка може бити узрокована уништењем залистка, перфорацијом његових кусписа или присуством вегетација које спречавају затварање кусписа током дијастоле.

Калцификациона аортна стеноза код старијих особа доводи до развоја аортне инсуфицијенције у 75% случајева, како због ширења фиброзног прстена аортног залистка повезаног са узрастом, тако и као резултат дилатације аорте.

Други примарни валвуларни узроци аортне регургитације:

• траума која доводи до руптуре асцендентне аорте. Долази до поремећаја припоја комисуре, што доводи до пролапса аортног залистка у шупљину леве коморе;
• конгенитални бикуспидални вентил због непотпуног затварања или пролапса вентила;
• велики дефект септално-вентрикуларног септума;
• мембранска субаортна стеноза;
• компликација радиофреквентне катетерске аблације;
• миксоматозна дегенерација аортног залистка;
• уништење биолошке протезе вентила.

Лезија корена аорте

Следеће болести могу изазвати оштећење корена аорте:

• старостно (дегенеративно) ширење аорте;
• цистична некроза аортне медије (изолована или као компонента Марфановог синдрома);
• дисекција аорте;
• остеогенеза имперфекта (остеопстаза);
• сифилитични аортитис;
• анкилозни спондилитис;
• Бехчетов синдром;
• псоријатични артритис;
• артритис код улцерозног колитиса;
• рецидивирајући полихондритис;
• Реитеров синдром;
• артеритис гигантских ћелија;
• системска хипертензија;
• употреба одређених средстава за сузбијање апетита.

Аортна инсуфицијенција у овим случајевима се формира услед израженог ширења прстена аортног залистка и корена аорте са накнадним раздвајањем кусписа. Накнадно ширење корена је неизбежно праћено прекомерном затегнутошћу и савијањем кусписа, који се затим задебљају, наборају и постају неспособни да у потпуности покрију отвор аорте. Ово погоршава инсуфицијенцију аортног залистка, доводи до даљег ширења аорте и затвара зачарани круг патогенезе („регургитација повећава регургитацију“).

Без обзира на узрок, аортна инсуфицијенција увек изазива дилатацију и хипертрофију леве коморе са накнадним ширењем митралног анулуса и могућим развојем дилатације леве преткоморе. Често се на ендокарду формирају „џепови“ на месту контакта регургитантног тока и зида леве коморе.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Врсте и узроци аортне инсуфицијенције

Вентил:

• Реуматска грозница.
• Калцификациона аортна стеноза (КАС) (дегенеративна, сенилна).
• Инфективни ендокардитис.
• Повреде срца.
• Конгенитални бикуспидални залистак (комбинација аортне стенозе и инсуфицијенције аортног залистка).
• Миксоматозна дегенерација листића аортног залистка.

Лезија корена аорте:

• Старосна (дегенеративна) дилатација аорте.
• Системска артеријска хипертензија.
• Дисекција аорте.
• Колагенозе (анкилозни спондилитис, реуматоидни артритис, гигантоцелуларни артеритис, Рајтеров синдром, Елерс-Данлосов синдром, Бехчетов синдром).
• Конгениталне срчане мане (дефект вентрикуларног септума са пролапсом листића аортног залистка, изолована субаортна стеноза). -
• Узимање анорексика.

Патофизиологија аортне инсуфицијенције

Главни патолошки фактор аортне инсуфицијенције је преоптерећење леве коморе волуменом, што повлачи за собом низ компензаторних адаптивних промена у миокарду и целом циркулаторном систему.

Главни фактори који одређују запремину регургитанције су површина отвора регургитанције, градијент дијастолног притиска на аортном залистку и трајање дијастоле, што је заузврат дериват срчане фреквенције. Дакле, брадикардија доприноси повећању, а тахикардија смањењу запремине инсуфицијенције аортног залистка.

Постепено повећање дијастолног волумена на крају доводи до повећања систолног напрезања зида леве коморе са накнадном хипертрофијом, праћеном истовременим ширењем леве коморе (ексцентрична хипертрофија леве коморе), што доприноси равномерној расподели повећаног притиска у левој комори на сваку моторну јединицу миокарда (саркомеру) и тиме помаже у одржавању ударног волумена и ејекционе фракције у нормалним или субоптималним границама (фаза компензације).

Повећање запремине регургитације доводи до прогресивног ширења шупљине леве коморе, промене њеног облика у сферни, повећања дијастолног притиска у левој комори, повећања систолне тензије зида леве коморе (афтерлоотерећења) и смањења ејекционе фракције. Пад ејекционе фракције настаје због инхибиције контрактилности и/или повећања афтерлоотерећења (стадијум декомпензације).

Акутна аортна инсуфицијенција

Најчешћи узроци акутне аортне инсуфицијенције су инфективни ендокардитис, дисекција аорте или траума. Акутна аортна инсуфицијенција карактерише се наглим повећањем дијастолне запремине крви која улази у непромењену леву комору. Недовољно времена за развој адаптивних механизама доводи до наглог повећања ЕДВ-а и у левој комори и у левој преткомори. Неко време срце ради по Франк-Старлинговом закону, према којем је степен контракције миокардних влакана дериват дужине његових влакана. Међутим, немогућност срчаних комора да се брзо компензаторно прошире ускоро доводи до смањења запремине избацивања у аорту.

Добијена компензациона тахикардија није довољна да одржи довољан срчани излаз, што доприноси развоју плућног едема и/или кардиогеног шока.

Посебно изражени хемодинамски поремећаји се примећују код пацијената са концентричном хипертрофијом леве коморе узрокованом преоптерећењем притиском и неслагањем између величина шупљине леве коморе и КДВ. Ова ситуација се јавља у случају дисекције аорте на позадини системске хипертензије, као и код акутне инсуфицијенције аортног залистка након балонске комисуротомије код конгениталне аортне стенозе.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Хронична аортна инсуфицијенција

Као одговор на повећање волумена крви код хроничне аортне инсуфицијенције, у левој комори се активира низ компензаторних механизама, олакшавајући њену адаптацију на повећани волумен без повећања притиска пуњења.

Постепено повећање дијастолне запремине омогућава комори да избаци већи ударни волумен, што одређује нормалан срчани излаз. Ово је обезбеђено уздужном репликацијом саркомера и развојем ексцентричне хипертрофије миокарда леве коморе, па оптерећење саркомера остаје нормално дуго времена, одржавајући резерву предоптерећења. Ејекциона фракција и фракционо скраћивање влакана леве коморе остају у нормалним границама.

Даље увећање левих срчаних комора, у комбинацији са повећаним систолним стресом зида, доводи до истовремене концентричне хипертрофије леве коморе. Дакле, инсуфицијенција аортног залистка је комбинација преоптерећења волуменом и притиском (фаза компензације).

Након тога долази до исцрпљивања резерве преоптерећења и развоја хипертрофије леве коморе која је неприкладна запремини, након чега следи смањење ејекционе фракције (фаза декомпензације).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Патофизиолошки механизми адаптације леве коморе код аортне инсуфицијенције

Љуто:

• тахикардија (скраћивање времена дијастолне регургитације);
• Франк-Старлингов механизам.

Хронично (компензовано):

• ексцентрични тип хипертрофије (преоптерећење запремином);
• геометријске промене (сферни изглед);
• померање криве дијастолног волумена-притиска удесно.

Хронично (декомпензовано):

• неадекватна хипертрофија и повећано посттерећење;
• повећано клизање миокардних влакана и губитак Z-регистра;
• сузбијање контрактилности миокарда;
• фиброза и губитак ћелија.

Симптоми аортне инсуфицијенције

Симптоми хроничне аортне инсуфицијенције

Код пацијената са тешком хроничном аортном инсуфицијенцијом, лева комора се постепено шири, док сами пацијенти немају (или скоро немају) симптоме. Знаци карактеристични за смањење срчане резерве или миокардну исхемију обично се развијају у 4. или 5. деценији живота након формирања тешке кардиомегалије и миокардне дисфункције. Главне тегобе (диспнеја при физичком напору, ортопнеја, пароксизмална ноћна диспнеја) се постепено акумулирају. Ангина пекторис се јавља у каснијим стадијумима болести; напади „ноћне“ ангине постају мучни и праћени су обилним хладним лепљивим знојем, што је узроковано успоравањем срчане фреквенције и критичним падом артеријског дијастолног притиска. Пацијенти са аортном инсуфицијенцијом често се жале на нетолеранцију на откуцаје срца, посебно у хоризонталном положају, као и на неподношљив бол у грудима изазван ударањем срца о груди. Тахикардија, која се јавља током емоционалног стреса или током напора, изазива палпитације и тресење главе. Пацијенте посебно узнемиравају вентрикуларне екстрасистоле због посебно јаке пост-екстрасистолне контракције на позадини повећања запремине леве коморе. Све ове тегобе се јављају и постоје много пре појаве симптома дисфункције леве коморе.

Кардинални симптом хроничне аортне инсуфицијенције је дијастолни шум који почиње одмах након другог тона. Разликује се од шума плућне регургитације по свом раном почетку (тј. одмах након другог тона) и повећаном пулсном притиску. Шум се најбоље чује док пацијент седи или се нагиње напред, задржавајући дах у висини издисаја. Код тешке аортне инсуфицијенције, шум брзо достиже врхунац, а затим се полако смањује током дијастоле (декрешендо). Ако је регургитација узрокована примарним оштећењем залиска, шум се најбоље чује на левој ивици стернума у трећем или четвртом међуребарном простору. Међутим, ако је шум углавном последица дилатације асцендентне аорте, аускултаторни максимум ће бити десна ивица стернума.

Тежина аортне инсуфицијенције највише корелира са трајањем шума, а не са његовим интензитетом. Код умерене аортне инсуфицијенције, шум је обично ограничен на рану дијастолу, високог је тона и подсећа на гурање. Код тешке аортне инсуфицијенције, шум траје током целе дијастоле и може добити „гребући“ тон. Ако шум постане музикалан („голубље гугутање“), то обично указује на „еверзију“ или перфорацију листића аортног залистка. Код пацијената са тешком аортном инсуфицијенцијом и декомпензацијом леве коморе, изједначавање притиска у левој комори и аорти на крају дијастоле доводи до нестанка ове музичке компоненте шума,

Средњи и касни дијастолни апикални шум (Остин-Флинтов шум) се прилично често детектује код тешке аортне инсуфицијенције, а може се јавити и са непромењеним митралним залистком. Шум је узрокован присуством отпора митралном протоку крви услед високог ЕДП, као и осцилацијом предњег залистка митралног залистка под утицајем регургитантног аортног протока. У пракси је тешко разликовати Остин-Флинтов шум од шума митралне стенозе. Додатни диференцијално-дијагностички критеријуми у корист овог другог: повећан 1. тон (лепршави 1. тон) и тон отварања митралног залистка (клик).

Симптоми акутне аортне инсуфицијенције

Због ограничене способности леве коморе да толерише тешку аортну регургитацију, такви пацијенти често развијају знаке акутног кардиоваскуларног колапса, са слабошћу, тешком диспнејом и хипотензијом узрокованом смањеним ударним волуменом и повећаним притиском у левој преткомори.

Стање пацијената са тешком инсуфицијенцијом аортног залистка је увек тешко, праћено тахикардијом, тешком периферном вазоконстрикцијом и цијанозом, понекад конгестијом и плућним едемом. Периферни знаци аортне инсуфицијенције, по правилу, нису изражени или не достижу исти степен као код хроничне инсуфицијенције аортног залистка. Двоструки Траубеов тон, Дурозијев шум и бисферични пулс су одсутни, а нормалан или благо повећан пулсни притисак може довести до озбиљног потцењивања тежине оштећења залистка. Апикални импулс леве коморе је нормалан, а трзајиви покрети грудног коша су одсутни. Први тон је оштро ослабљен због превременог затварања митралног залистка, чији се тон затварања повремено чује у средини или на крају дијастоле. Често су изражени знаци плућне хипертензије са акцентуацијом плућне компоненте другог тона, појавом трећег и четвртог срчаног тона. Рани дијастолни шум акутне аортне инсуфицијенције је обично ниске фреквенције и кратак, што је повезано са брзим повећањем ЕДП и падом дијастолног градијента притиска преко аортног залистка.

Физички преглед

Пацијенти са хроничном тешком аортном регургитацијом често доживљавају следеће симптоме:

• тресење главе са сваким откуцајем срца (де Мусеов симптом);
• појава колаптоидног пулса или пулса „хидрауличне пумпе“, који карактерише брзо ширење и брзо опадање пулсног таласа (Кориганов пулс).

Артеријски пулс је обично добро изражен, палпира се и боље се процењује на радијалној артерији подигнуте руке пацијента. Бисферични пулс је такође чест и много се боље палпира на брахијалној и феморалној артерији пацијента него на каротидним артеријама. Вреди напоменути велики број аускултаторних феномена повезаних са повећаним пулсним притиском. Траубеов двоструки тон се манифестује као систолни и дијастолни импулси који се чују преко феморалне артерије. Код Милеровог феномена примећује се пулсација увуле. Дирозјеов двоструки шум је систолни шум над феморалном артеријом са њеном проксималном компресијом и дијастолни са дисталном компресијом. Перикапиларни пулс, односно Квинкеов симптом, може се одредити притиском стаклене чашице на унутрашњу површину усне пацијента или испитивањем врхова прстију кроз пропуштену светлост.

Систолни крвни притисак је обично повишен, а дијастолни је оштро смањен. Хилов симптом је вишак систолног притиска у поплитеалној јами у односу на систолни притисак у брахијалној манжетни за више од 60 mm Hg. Коротковљеви звуци се и даље чују чак и близу нуле, иако интраартеријски притисак ретко пада испод 30 mm Hg, стога, тренутак „размазивања“ Коротковљевих звука у фази IV обично корелира са правим дијастолним притиском. Са развојем знакова срчане инсуфицијенције, може се појавити периферна вазоконстрикција, чиме се повећава дијастолни притисак, што не треба сматрати знаком умерене инсуфицијенције аортног залистка.

Апикални импулс је дифузан и хипердинамички, померен надоле и ка споља; може се приметити систолна ретракција парастерналног региона. На врху срца може се палпирати талас брзог пуњења леве коморе, као и систолно треперење у бази срца, супраклавикуларној јами и изнад каротидних артерија услед повећаног срчаног излаза. Код многих пацијената, каротидно треперење се може палпирати или регистровати.

Физички знаци аортне инсуфицијенције

• Остин-Флинтов шум је средњодијастолни шум на врху срца који имитира митралну стенозу.
• Хил-Флеков знак - вишак артеријског притиска у артеријама доњих екстремитета преко притиска у горњим екстремитетима (мерено тонометром, поуздана разлика већа од 15 mm Hg).
• Кориганов пулс је брзо повећање и брзо смањење амплитуде артеријског пулса. Знак се одређује палпацијом радијалне артерије, а појачава се при подизању руке - „пулс водене пумпе“, колабирајући пулс.
• Дурозијев знак је повремени систолно-дијастолни шум изнад феморалне артерије када је она компресована.
• Квинкеов симптом је повећана пулсација капилара нокатног лежишта.
• Траубеов знак је двоструки тон који се чује изнад феморалне артерије када је благо компресована.
• Де Мусеов знак је одмахивање главе у сагиталној равни.
• Мајнеов знак је смањење дијастолног крвног притиска при подизању руке за више од 15 mm Hg.
• Розенбахов знак - пулсација јетре.
• Бекеров знак је повећана пулсација ретиналних артерија.
• Милеров знак - пулсирање увуле.
• Герхардов знак - пулсација слезине.

Дијагноза аортне инсуфицијенције

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Електрокардиографија

Хронична тешка аортна инсуфицијенција резултира девијацијом леве осе и знацима дијастолног преоптерећења волуменом, што се изражава у променама облика почетних компоненти вентрикуларног комплекса (изражени Q таласи у одводу I, AVL, V3-V6) и смањењем K таласа у одводу VI. Временом се ови знаци смањују, а укупна амплитуда QRS комплекса се повећава. Често се детектују инвертовани T таласи и депресија ST сегмента, што одражава тежину хипертрофије и дилатације леве коморе. Акутна инсуфицијенција аортног залистка карактерише се неспецифичним променама ST сегмента и T таласа у одсуству знакова хипертрофије миокарда леве коморе.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Рендген грудног коша

Типични случајеви показују ширење срчане сенке надоле и улево, што резултира приметним увећањем дуж уздужне осе и безначајним увећањем у попречном смеру. Калцификација аортног залистка није типична за „чисту“ аортну инсуфицијенцију, али се често дијагностикује са комбинацијом инсуфицијенције аортног залистка и аортне стенозе. Изражено увећање леве преткоморе у одсуству знакова срчане инсуфицијенције указује на присуство истовремене болести митралног залистка. Изражена анеуризматска дилатација аорте сугерише болест корена аорте (нпр. код Марфановог синдрома, цистичне медијалне некрозе или анулоаортне ектазије) као узрок аортне инсуфицијенције. Линеарна калцификација зида асцендентне аорте се примећује код сифилитичког аортитиса, али је веома неспецифична и може се јавити код дегенеративних лезија.

Ехокардиографија

Препоручује се пацијентима са инсуфицијенцијом аортног залистка у следеће сврхе (класа I):

• Верификација и процена тежине акутне или хроничне аортне инсуфицијенције (ниво доказа Б).
• Дијагноза узрока хроничне инсуфицијенције аортног залистка (укључујући процену морфолошких карактеристика аортног залистка, величине и морфологије корена аорте), као и степена хипертрофије леве коморе, величине (или запремине) и систоличке функције леве коморе (ниво доказа Б).
• Процена тежине аортне инсуфицијенције и степена увећања аорте код пацијената са дилатираним аортним залисцима (ниво доказа Б).
• Одређивање волумена и функције леве коморе током времена код асимптоматских пацијената са тешком инсуфицијенцијом аортног залистка (ниво доказа Б).
• Динамичко посматрање пацијената са благом, умереном и тешком аортном инсуфицијенцијом када се појаве нови симптоми (ниво доказа Б).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Додатне ехокардиографске технике за процену тежине аортне инсуфицијенције

Приликом прегледа у режиму колор доплер скенирања, мери се или површина почетног млаза на аортним кусписима током парастерналног прегледа аортног залистка дуж кратке осе (код тешке инсуфицијенције аортног залистка, ова површина прелази 60% површине фиброзног прстена), или дебљина почетног дела млаза током парастерналног постављања сензора и прегледа аорте дуж праве осе. Код тешке аортне инсуфицијенције, попречна величина почетног млаза је >60% величине фиброзног прстена аортног залистка.

Време полураспада на Доплеровом спектру аортне инсуфицијенције се одређује током прегледа коришћењем континуалног Доплера (ако је <400 ms, онда се регургитација сматра тешком).

Коришћењем континуалног Доплера одређује се величина успоравања опадања Доплеровог спектра млаза инсуфицијенције аортног залистка (ако је овај индикатор >3,0 м/с2, ^аортна регургитација се сматра тешком). Нажалост, величина последња два индикатора у великој мери зависи од броја срчаних контракција.

Присуство дилатације леве коморе такође указује на тешку аортну инсуфицијенцију.

Коначно, код тешке инсуфицијенције аортног залистка, долази до обрнутог протока крви у асцендентној аорти.

Сви горе наведени знаци могу описати тешку аортну регургитацију, али не постоје знаци који поуздано разликују благу аортну инсуфицијенцију од умерене аортне инсуфицијенције коришћењем Доплер ехокардиографије.

Поред тога, у свакодневној пракси се користи и четворостепена подела млаза аортне инсуфицијенције:

• Фаза I - регургитантни млаз се не протеже даље од половине дужине предњег митралног залистка;
• II ст. - млаз аортне инсуфицијенције досеже или је дужи од краја листића митралног залистка;
• III ст. - Млаз достиже половину дужине леве коморе,
• IV фаза - млаз достиже врх леве коморе.

[ 30 ], [ 31 ]

Радионуклидне методе и магнетна резонанца

Радионуклидна ангиографија или магнетна резонанца су индиковане за примарни или динамички преглед волумена и функције леве коморе у мировању код пацијената са аортном инсуфицијенцијом када су резултати ехокардиографије неинформативни (класа I, ниво доказа Б). МРИ је такође оправдана за процену тежине инсуфицијенције аортног залистка када су резултати ехокардиографије неинформативни (класа IIa, ниво доказа Б).

Тестови оптерећења

Може се спровести у следећим случајевима.

• Код пацијената са хроничном аортном инсуфицијенцијом за процену функционалног статуса и идентификацију нових симптома током вежбања са двосмисленом клиничком сликом (класа IIa, ниво доказа Б).
• Код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом аортног залистка, ради процене функционалног статуса и откривања нових симптома током вежбања ако се очекује висок ниво физичке активности (класа IIa, ниво доказа C).
• Приликом истовременог извођења радионуклидне ангиографије ради процене функције леве коморе код симптоматских и асимптоматских пацијената са хроничном аортном инсуфицијенцијом (класа IIb, ниво доказа Б).

Срчана катетеризација

Катетеризација срца се изводи за следеће индикације:

• Катетеризација срца у комбинацији са ангиографијом корена аорте и мерењем притиска у левој комори је индикована за процену тежине инсуфицијенције аортног залистка, функције леве коморе и величине корена аорте када су резултати неинвазивног теста нескладни или су у супротности са клиничким манифестацијама код пацијената са аортном инсуфицијенцијом (класа I, ниво доказа Б).
• Коронарна ангиографија је индикована пре операције замене аортног залистка код пацијената са ризиком од коронарне артеријске болести (класа I, ниво доказа C).

Истовремено, срчана катетеризација (у комбинацији са ангиографијом корена аорте и мерењем притиска у левој комори) није индикована за процену тежине инсуфицијенције аортног залистка, функције леве коморе и величине корена аорте:

• пре кардиохируршке интервенције ако су резултати неинвазивних тестова адекватни, у складу са клиничким манифестацијама и нема потребе за коронарном ангиографијом (класа III, ниво доказа C);
• код асимптоматских пацијената када су неинвазивни тестови информативни (класа III, ниво доказа C).

Дакле, тежина аортне инсуфицијенције се процењује према следећим критеријумима.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Критеријуми за тежину аортне инсуфицијенције према ACC/ANA алгоритмима (2006)

Критеријуми	Аортна инсуфицијенција
	Лако	Умерена тежина	Тежак

Квалитет

Ангиографија	1 +	2+	3-4+
Ширина протока у боји Доплера	Централни ток, ширина мања од 25% ЛВОТ-а	Значајно више него код благе, али без знакова тешке аортне инсуфицијенције	Централни ток, ширина већа од 65% левострумског откуцаја (ЛВОТ)
Доплерова ширина вене контракте, цм	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Квантитативни (катетеризација или ехокардиографија)

Запремина репургитације, мл/број контракција	<30	30-59	>60
Фракција регургитације, %	<30	30-49	>50
Површина отвора за регургитацију, цм2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Додатни битни критеријуми

Запремина леве коморе

-

-

Увећано

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Индикације за консултације са другим специјалистима

Уколико постоје индикације за хируршко лечење, препоручује се консултација са кардиохирургом.

Лечење аортне инсуфицијенције

Циљеви лечења аортне инсуфицијенције:

• Превенција изненадне смрти и срчане инсуфицијенције.
• Ублажавање симптома болести и побољшање квалитета живота.

Лечење аортне инсуфицијенције лековима

Прописује се пацијентима за повећање срчаног излаза и смањење волумена регургитације.

Класа I

• Употреба вазодилататора је индикована за дуготрајно лечење пацијената са тешком аортном инсуфицијенцијом који имају симптоме болести или дисфункције леве коморе када се хируршко лечење не препоручује због додатних кардијалних или екстракардијалних узрока. (Ниво доказа Б)

Класа IIa

• Употреба вазодилататора је оправдана као краткорочна интервенција за побољшање хемодинамског профила пацијената са тешким симптомима срчане инсуфицијенције и тешке аортне инсуфицијенције и пре замене аортне валвуле (AVR). (Ниво доказа: C)

Класа IIb

• Вазодилататори могу бити корисни као дугорочна интервенција код асимптоматских пацијената са тешком инсуфицијенцијом аортног залистка који имају дилатацију леве коморе са нормалном систоличком функцијом. (Ниво доказа Б)

Класа III

• Употреба вазодилататора није индикована за дуготрајну интервенцију код асимптоматских пацијената са благом до умереном аортном инсуфицијенцијом и нормалном систолном функцијом леве коморе. (Ниво доказа: Б)
• Употреба вазодилататора није индикована за дуготрајну интервенцију код асимптоматских пацијената са систолном дисфункцијом који су кандидати за замену аортне валвуле. (Ниво доказа: C)
• Употреба вазодилататора није индикована за дуготрајну интервенцију код симптоматских пацијената са нормалном функцијом леве коморе или благом до умереном систолном дисфункцијом који су кандидати за замену аортног залистка. (Ниво доказа C)

Индикације за хируршко лечење аортне инсуфицијенције

Класа I

• Трансплантација аортног залистка (АТЗ) је индикована код свих симптоматских пацијената са тешком регургитацијом аортног залистка, без обзира на систолну функцију леве коморе. (Ниво доказа: Б)
• Авр је индикована код асимптоматских пацијената са хроничном тешком аортном инсуфицијенцијом и систолном дисфункцијом леве коморе (ејекциона фракција 50% или мање) у мировању. (Ниво доказа: Б)
• Авр је индикована код пацијената са хроничном тешком инсуфицијенцијом аортног залиска који се подвргавају коронарном артеријском бајпасу (CABG) или хируршким интервенцијама на аорти или другим срчаним залисцима. (Ниво доказа C)

Класа IIa

• АРТ је оправдана код асимптоматских пацијената са тешком аортном инсуфицијенцијом и нормалном систолном функцијом леве коморе (ејекциона фракција већа од 50%), али уз присуство тешке дилатације леве коморе (димензија на крају дијастоле већа од 75 мм или димензија на крају систоле већа од 55 мм). (Ниво доказа Б.)

Класа IIб.

• Аортна регургитација је могућа код пацијената са умереном инсуфицијенцијом аортног залистка током хируршких интервенција на асцендентној аорти. (Ниво доказа C.)
• Аортна регургитација је могућа код пацијената са умереном аортном инсуфицијенцијом приликом извођења ЛКС-а (ниво доказа C).
• Аортна регургитација се разматра код асимптоматских пацијената са тешком аортном регургитацијом и нормалном систолном функцијом леве коморе у мировању (ејекциона фракција већа од 50%) ако степен дилатације леве коморе прелази 70 мм у крајњој дијастолној димензији или 50 мм у крајњој систолној димензији, ако постоје докази о прогресивној дилатацији леве коморе, смањеној толеранцији на вежбање или атипичном хемодинамском одговору на вежбање. (Ниво доказа C)

Класа III

• АРТ није индикована код асимптоматских пацијената са благом, умереном или тешком аортном регургитацијом и нормалном систолном функцијом леве коморе у мировању (ејекциона фракција већа од 50%), осим ако је степен дилатације леве коморе умерен до тежак (димензија на крају дијастоле мања од 70 мм или димензија на крају систоле већа од 50 мм). (Ниво доказа: Б)

Прогноза за аортну инсуфицијенцију

Прогноза зависи од природе инсуфицијенције аортног залистка.

Код умерене до тешке хроничне аортне инсуфицијенције, прогноза је повољна дуги низ година. Око 75% пацијената преживи више од 5 година након дијагнозе, око 50% - више од 10 година. Конгестивна срчана инсуфицијенција, епизоде плућног едема и изненадна смрт се примећују код тешке дилатације леве коморе. Без хируршког лечења, смрт се обично јавља у року од 4 године од појаве ангине и у року од 2 године од развоја срчане инсуфицијенције. Акутна аортна инсуфицијенција без благовремене хируршке интервенције завршава се раном смрћу, која настаје услед акутне инсуфицијенције леве коморе.