Аспирација меконијума током порођаја

Аспирација меконијума током порођаја може изазвати хемијски пнеумонитис и механичку бронхијалну опструкцију, што доводи до респираторне инсуфицијенције. Прегледом се открива тахипнеја, звиждање у грудима, цијаноза или десатурација.

Дијагноза се посумња ако беба развије респираторни дистрес након рођења у присуству амнионске течности обојене меконијумом, а дијагноза се потврђује рендгеном грудног коша. Лечење интрапарталне аспирације меконијума подразумева усисавање садржаја уста и носа одмах након рођења пре него што беба удахне први пут, након чега следи респираторна подршка ако је потребно. Прогноза зависи од основних физиолошких механизама стреса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци аспирације меконијума током порођаја

Физиолошки стрес током порођаја (због хипоксије изазване компресијом пупчане врпце или плацентарном инсуфицијенцијом или инфекцијом) може проузроковати да меконијум пређе у амнионску течност пре рођења; пролазак меконијума се јавља код приближно 10–15% порођаја. Током порођаја, приближно 5% новорођенчади која излучују меконијум аспирира меконијум, што узрокује оштећење плућа и респираторну инсуфицијенцију, што се назива синдром аспирације меконијума.

Преттерминисане бебе рођене са олигохидрамнионом су у ризику од тежих облика болести јер је мање разблажени меконијум склонији опструкцији дисајних путева.

Предиспонирајући фактори:

• прееклампсија, еклампсија;
• артеријска хипертензија;
• трудноћа након термина;
• дијабетес мелитус код мајке;
• смањена моторичка активност фетуса;
• интраутерино успоравање раста;
• мајчино пушење;
• хроничне болести плућа, кардиоваскуларни систем.

Механизми којима аспирација изазива клинички синдром вероватно укључују ослобађање цитокина, опструкцију дисајних путева, инактивацију сурфактанта и/или хемијски пнеумонитис; могу бити укључени и основни физиолошки стресори. Ако дође до потпуне бронхијалне опструкције, настаје ателектаза; делимична опструкција доводи до заробљавања ваздуха, где ваздух улази у
алвеоле при удисају, али не може да изађе при издисају, што доводи до прекомерне инфлације плућа и могућег пнеумоторакса са пнеумомедијастинумом. Континуирана хипоксија може довести до перзистентне плућне хипертензије новорођенчета.

Такође током порођаја, одојчад могу аспирирати верникс казеозу, амнионску течност или мајчину или феталну крв, што може довести до респираторног дистреса и знакова аспирационе пнеумоније на рендгенском снимку грудног коша.

Лечење је подржавајуће; ако се сумња на бактеријску инфекцију, треба узети културе и започети антибактеријску терапију.

Патогенеза

Хипоксија и други облици интраутериног стреса фетуса изазивају повећану цревну перисталтику, опуштање спољашњег аналног сфинктера и пролаз меконијума. Са повећањем гестацијске старости, овај ефекат се повећава. Зато, приликом бојења ОПВ меконијумом у случају превременог рођења детета, треба узети у обзир да је оно претрпело тежу хипоксију него превремено рођено новорођенче.

Појава конвулзивних удисаја код фетуса током хипоксије у анте- или интранаталном периоду може довести до аспирације меконијумске течности. Продирање меконијума у дисталне делове респираторног тракта узрокује њихову потпуну или делимичну опструкцију. У подручјима плућа са потпуном опструкцијом формира се ателектаза, са делимичном опструкцијом долази до формирања „ваздушних замки“ и преоптерећења плућа (вентилски механизам), што повећава ризик од цурења ваздуха на 10-20%.

У развоју аспирационе пнеумоније учествују два фактора: бактеријски - због ниског бактерицидног дејства механичке ОПВ - и хемијски - због механичког дејства на слузокожу бронхијалног стабла (пнеумонитис). Јавља се едем бронхиола, лумен малих бронхија се сужава. Неравномерна вентилација плућа због формирања подручја са делимичном опструкцијом дисајних путева и пратеће пнеумоније изазива тешку хиперкапнију и хипоксемију. Хипоксија, ацидоза и плућна дистензија изазивају повећање васкуларног отпора у плућима. То доводи до десно-левог шантовања крви на нивоу преткомора и артеријског канала и даљег погоршања засићености крви кисеоником.

Симптоми аспирације меконијума током порођаја

Симптоми аспирације меконијума могу варирати, у зависности од тежине хипоксије, количине и вискозности аспириране амнионске течности. По правилу, деца се рађају са ниским резултатом на Апгар скали. У првим минутима и сатима живота примећује се депресија функција централног нервног система повезана са перинаталном хипоксијом.

Аспирација великих количина амнионске течности код новорођенчета изазива акутну опструкцију дисајних путева, која се манифестује дубоким, отежаним дисањем, цијанозом и поремећеном разменом гасова.

Када се амнионска течност аспирира у дисталне дисајне путеве без потпуне опструкције, развија се синдром аспирације меконијума због повећаног отпора дисајних путева и формирања „ваздушних замки“ у плућима. Главни симптоми овог стања су тахипнеја, ширење носа, међуребарне ретракције и цијаноза. Код неке деце без акутне опструкције дисајних путева, клиничке манифестације аспирације меконијума могу се појавити касније. У таквим случајевима, благи синдром аспирације меконијума се примећује одмах након рођења, чије се манифестације повећавају током неколико сати како се развија запаљенски процес. Када се „ваздушне замке“ формирају у плућима, антеропостериорна величина грудног коша значајно се повећава. Аускултација открива влажне хрипове различитих величина и стридорско дисање.

Уз повољан ток, чак и у случају масивне аспирације, рендгенски снимак се нормализује до друге недеље, али повећана пнеуматизација плућа, подручја фиброзе, пнеуматоцеле могу да перзистирају неколико месеци. Морталитет код аспирације меконијума у случају неблаговремене санације трахеобронхијалног стабла достиже 10% због компликација (цурење ваздуха, инфекције).

Знаци аспирације меконијума укључују тахипнеју, ширење носа, увлачење зидова грудног коша, цијанозу и смањену засићеност кисеоником, хрипове и зеленкасто-жуто бојење пупчане врпце, нокатних лежишта и коже. Боје меконијума могу се видети и у орофаринксу и (ако је интубирано) у гркљану и трахеји. Новорођенчад са заробљавањем ваздуха могу имати бачвасти грудни кош и симптоме и знаке пнеумоторакса, интерстицијалног плућног емфизема и пнеумомедијастинума.

Дијагноза аспирације меконијума током порођаја

Дијагноза се посумња ако новорођенче показује знаке респираторног дистреса при порођају са меконијумом обојеном амнионском течношћу, што се потврђује рендгенским снимањем грудног коша које показује хипервентилацију са подручјима ателектазе и спљоштења дијафрагме. Течност се може видети у интерлобуларним подручјима и плеуралном простору, а ваздух се може наћи у меким ткивима и медијастинуму. Пошто меконијум може подстаћи раст бактерија, а синдром аспирације меконијума је тешко разликовати од бактеријске пнеумоније, треба узети и хемокултуре и трахеални аспират.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Лечење аспирације меконијума током порођаја

Непосредно лечење, индиковано код свих одојчади са амнионском течношћу обојеном меконијумом, укључује снажно усисавање уста и назофаринкса помоћу Де Ли уређаја одмах након што се бебина глава појави и пре него што беба први пут удахне и заплаче. Ако усисавање не открије меконијум у течности и беба делује будно, индиковано је посматрање без даљих интервенција. Ако беба има отежано дисање или респираторну депресију, смањен мишићни тонус или брадикардију (мање од 100 откуцаја у минути), треба извршити ендотрахеалну интубацију цевчицом од 3,5 или 4,0 мм. Аспиратор меконијума повезан са електричном усисном пумпом се директно причвршћује на ендотрахеалну цев, која затим служи као усисни катетер. Усисавање се наставља док се ендотрахеална цев не уклони. Поновна интубација и ендотрахеални пролапс су индиковани ако респираторна инсуфицијенција потраје, након чега следе механичка вентилација и интензивна нега ако је потребно. Пошто ендотрахеални пролапс повећава ризик од пнеумоторакса, редовно праћење (укључујући физички преглед и рендген грудног коша) је важно за откривање ових компликација; оне би требало да буду примарна брига код деце са ендотрахеалним пролапсом чији се крвни притисак, микроциркулација или засићеност кисеоником нагло погоршавају.

Додатни третман за аспирацију меконијума током порођаја може укључивати сурфактант код одојчади на механичкој вентилацији са високом потребом за кисеоником, што може смањити потребу за екстракорпоралном мембранском оксигенацијом. Антибактеријска терапија је индикована за аспирацију меконијума, јер она подстиче раст бактерија. Почињу са цефалоспоринима и аминогликозидима. Често, деца са аспирацијом меконијума у првом дану живота имају плућну хипертензију, хиповолемију, патолошку ацидозу, хипогликемију, хипокалцемију итд. Потребно је пратити ниво гликемије, ацидобазну равнотежу (АКБ), ЕКГ, крвни притисак и базне електролите са њиховом накнадном корекцијом. По правилу, деца се не хране првог дана; од другог дана живота препоручљиво је започети ентерално храњење помоћу брадавице или сонде, у зависности од тежине стања. Ако ентерално храњење није могуће, спроводи се инфузиона терапија.

Лечење синдрома цурења ваздуха, компликације заробљавања ваздуха, разматра се у наставку.

Превенција

Превенција почиње идентификовањем горе наведених предиспонирајућих фактора и њиховом корекцијом. Током порођаја, уколико постоји висок ризик од феталне хипоксије, прати се стање фетуса. Уколико резултати процене указују на критично стање фетуса, индикован је порођај најприкладнијом методом (царски рез, акушерске форцепсе).

Амбулантно посматрање

Амбулантно посматрање деце која су прошла кроз аспирацију меконијума врши локални педијатар (једном месечно), неуролог и офталмолог (једном свака 3 месеца).

[ 8 ], [ 9 ]

Каква је прогноза за аспирацију меконијума током порођаја?

Аспирација меконијума током порођаја генерално има повољну прогнозу, иако постоје варијације у зависности од основних физиолошких стресора; укупна смртност је донекле повећана. Одојчад са синдромом аспирације меконијума могу бити изложена повећаном ризику од развоја астме касније у животу.