Хепатотоксичност угљен-тетрахлорида

Угљен-тетрахлорид може ући у тело случајно или као резултат самоубилачког гутања. Може бити у облику гасова (на пример, током хемијског чишћења или приликом пуњења апарата за гашење пожара) или помешан са пићима.

Оштећење јетре узрокује токсични метаболит који делује на монооксидазу зависну од цитохрома П450 која се налази у глатком ендоплазматском ретикулуму перивенуларних хепатоцита. Његово дејство појачавају индуктори ензима као што су алкохол и барбитурати, а ослабљује га недостатак протеина, што смањује активност ензима који метаболизују лекове.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Морфолошке промене

У хепатоцитима зоне 3, хидропична дегенерација се открива у облику провидне цитоплазме и пикнотичког једра. Масна дегенерација може бити изражена у различитом степену - од појединачних капи масти до дифузног захваћености хепатоцита. Примећује се мања инфилтрација порталних зона полиморфонуклеарним леукоцитима. Фиброза није типична. Како опоравак напредује, морфолошка слика у јетри се враћа у нормалу.

Симптоми

Тровање карактерише повраћање, бол у стомаку и дијареја. Жутица се развија у року од 2 дана. Може се приметити увећање јетре и осетљивост на доњу страну. Спонтано крварење је могуће због тешке хипопротромбинемије. Активност серумских трансаминаза је значајно повећана; нивои серумских албумина су смањени.

У тешким случајевима, акутна бубрежна инсуфицијенција долази до изражаја. Изражава се акутни хеморагични гастритис. Због чињенице да је угљен-тетрахлорид анестетик, примећује се све већа поспаност.

Супстанце сличне структуре угљен-тетрахлориду

Тинејџери који њушкају лепак који садржи толуен или кућне паре које садрже трихлоретилен могу развити жутицу са некрозом јетре и бубрежном инсуфицијенцијом.

Слика слична тровању угљен-тетрахлоридом развија се код индустријског тровања растварачем 1,1,1-трихлоретаном.

Деривати бензена - тринитротолуен, динитрофенол и толуен - углавном утичу на коштану срж, узрокујући њену аплазију. Могуће је акутно оштећење јетре, али су хроничне промене ретке.

Контакт са индустријским органским растварачима може довести до повишених нивоа трансаминаза. Краткорочни контакт (мање од 3 месеца) са растварачем диметилформамидом доводи до гастроинтестиналних поремећаја, значајног повећања нивоа трансаминаза, фокалне хепатоцелуларне некрозе и микроваскуларне гојазности. Код дужег контакта (више од 1 године), клиничке манифестације су минималне, а нивои трансаминаза су умерено повишени. Биопсија јетре открива микроваскуларну гојазност и пролиферацију глатког ендоплазматског ретикулума.

Електронска микроскопија биопсија открива ПАС-позитивне инклузије и патолошке промене у митохондријама.

Професионална изложеност 2-нитропропану може бити фатална.

Могуће је да се не открију сви случајеви професионалног оштећења јетре. Прогностички значај дуготрајне професионалне изложености токсичним супстанцама није познат.

Лечење

Приликом превентивног прегледа радника у контакту са угљен-тетрахлоридом, треба обратити пажњу на величину и болност јетре, одредити ниво уробилиногена у урину, као и активност серумских трансаминаза и ГГТ.

Код акутног тровања прописује се храна богата калоријама и угљеним хидратима; у случајевима акутне инсуфицијенције јетре и бубрега примењује се одговарајући третман, укључујући хемодијализу. Рана примена ацетилцистеина може минимизирати оштећење јетре и бубрега.

Прогноза

У акутној фази, узрок смрти је бубрежна инсуфицијенција. Ако жртва не умре у акутној фази, онда се касне компликације са стране јетре не развијају. Експерименти на пацовима су показали да поновљене интоксикације доводе до цирозе. Код људи се такве последице не примећују; код дужег контакта, хепатоцити могу чак постати отпорнији на ову интоксикацију. Угљен-тетрахлорид није етиолошки фактор цирозе јетре код људи.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]