Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Стечени и наследни недостатак бакра
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Приближно половина конзумираног бакра се апсорбује. Бакар који се апсорбује више него што је потребно за метаболички процес излучује се жучом. Бакар је компонента многих протеина у телу; скоро сав бакар у телу је везан за протеине. Невезани (слободни) јони бакра су токсични. Генетски механизми контролишу уградњу бакра у апопротеине и процесе који спречавају токсично нагомилавање бакра у телу.
Стечени недостатак бакра
Ако генетски механизми који контролишу метаболизам бакра функционишу нормално, недостатак у исхрани ретко изазива клинички значајан недостатак бакра. Једини узроци који су пријављени су квашиоркор, перзистентна дијареја код одојчади (обично повезана са исхраном само са млеком), тешка малапсорпција (као код спру) и прекомерни унос цинка. Недостатак бакра може изазвати неутропенију, оштећену калцификацију костију и хипохромну анемију која не реагује на суплементацију гвожђем. Дијагноза се заснива на ниским нивоима бакра и церулоплазмина у серуму. Лечење стеченог недостатка бакра усмерено је на узрок недостатка и суплементацију бакром у дози од 1,5–3 мг/дан орално (обично као бакар сулфат).
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Наследни недостатак бакра
Наследни недостатак бакра (Менкесов синдром) јавља се код новорођених дечака који наслеђују мутирани X-везани ген. Учесталост је око 1 на 50.000 живорођене деце. Бакар је смањен у јетри, серуму и протеинима који садрже бакар: цитохром Ц оксидаза, церулоплазмин и лизил оксидаза. Симптоми укључују тешку менталну ретардацију; повраћање; дијареју; ентеропатију са губитком протеина; хипопигментацију; промене на костима; пукнуте артерије; ретку, грубу, коврџаву косу. Дијагноза се заснива на ниским нивоима бакра и церулоплазмина, обично код одојчади млађе од 2 недеље. Типичан третман је парентерални бакар (као бакар сулфат) у једнократној дози од 20-30 мг/кг интравенозно. Међутим, парентерално примењени бакар се не метаболише ензимима који садрже бакар. Ефикаснија може бити примена комплекса бакар-хистидин у дози од 100-600 мг субкутано једном дневно; неопходно је стално праћење током лечења.